珪素炭疽症

珪石炭疽症、珪炭疽症 - 慢性粉塵気管支炎は、さまざまな業界の鉱山労働者の間で最も一般的な気道の病気であり、肺の広範囲に発症し、ゆっくりと進行し、気管支炎や肺気腫の兆候を伴います。最終的に、重篤な場合には、この病気は生命を脅かすものになります。珪石炭疽症は職業病であるだけでなく、冶金産業が発達した都市における不利な環境状況の結果である場合もあります。

病因。珪膠生成性のこのプロセスは、有害な物質（粉塵やガス）にさらされずに進行することはほとんどありません。それでも、抗原的に変化した外来起源の細胞が明らかに役割を果たしている。既往歴における珪肺症の発症の理由はさまざまです。空気中の鉱物粒子（ほこり、砂、煙）の存在の結果として、気道の粘膜の刺激が常に発生しますが、原則として、 、この病気の発症は、無機質の物質への長期間の曝露に関連しています：大きなケイ酸塩粉末、金属スラグなどを長期間吸入した場合（鉱山専門家、鉄鋼労働者の仕事中）、またはコールタールを吸入した場合、灰、油性チップ、グラスファイバーなど。など（繊維作業中）、セメント窯の排気ガスからの工業用シリコン水素ガス、鉱夫のタール、チョークやセメントモルタルからの粉塵、コンクリートミキサーや建設用クレーンの影響を受けることはあまりありません。）原料を均一に粉砕すると、上皮細胞を介したナノ粒子の移動メカニズムは、有機酸アニオンの移動メカニズムと類似していることが証明されています。ケイ酸塩粒子の表面では、巨大分子と中皮細胞組織が「しっかりと結合」し始め、食細胞はマスト細胞に変わります。線維症の発症後、肺胞間の「含浸」段階ではかなり急速な化生が起こりますが、間質細胞による鉄の蓄積が播種プロセスの相対的な連続性を決定します。異型肺細胞の微小食作用は、粘液の吸引と界面活性剤装置の重大な変化により弱く発現されるため、血液のタンパク質サブコンポーネントの顕著な動的相互作用（凝固と線維素溶解）はこれらの条件下では観察されません。慢性珪肺症における肺線維症病巣の組織学的標本で観察される像を想像することができます。肺組織の特定の領域には実質要素が欠如しており、結合組織構造の大量増殖を特徴とし、肺の内腔の大幅な拡大につながります。肺胞と細気管支。

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