Silicoantracosi, silicantrocosi - bronchite cronica da polvere, la malattia più comune delle vie respiratorie tra i minatori di vari settori, si sviluppa su una vasta area dei polmoni, progredisce lentamente ed è accompagnata da segni di bronchite ed enfisema. Alla fine, nei casi più gravi, la malattia diventa pericolosa per la vita. La silicoantroclesi può essere non solo una malattia professionale, ma anche una conseguenza della situazione ambientale sfavorevole nelle città con un'industria metallurgica sviluppata.
Eziologia. Silicolluidogenico, il processo raramente si sviluppa senza esposizione a sostanze nocive (polveri e gas). Tuttavia, a quanto pare, le cellule di origine straniera antigenicamente alterate svolgono un ruolo. Le ragioni per lo sviluppo della silicosi nell'anamnesi sono varie: a causa della presenza di particelle minerali nell'aria (polvere, sabbia, fumo), si verifica costantemente un'irritazione delle mucose delle vie respiratorie, ma, di regola , lo sviluppo della malattia è associato all'esposizione prolungata a sostanze di natura inorganica: quando si inalano grandi polveri di silicato, scorie metalliche ecc. per un lungo periodo di tempo (durante il lavoro delle professioni minerarie, dei lavoratori dell'acciaio) o quando si inala catrame di carbone, cenere, trucioli oleosi, fibra di vetro, ecc. ecc. (durante il lavoro tessile), meno spesso sotto l'influenza di gas industriali, silicio-idrogeno provenienti dai gas di scarico dei forni da cemento, catrame minerario, polvere di gesso e malte cementizie, betoniere e gru edili.). È stato dimostrato che con la macinazione uniforme delle materie prime, il meccanismo di trasferimento delle nanoparticelle attraverso le cellule epiteliali è simile al meccanismo di trasferimento degli anioni dell'acido organico. Sulla superficie delle particelle di silicato, le macromolecole e il tessuto mesoteliocitario iniziano a "legarsi strettamente" e i fagociti si trasformano in mastociti. Dopo l'insorgenza della fibrosi, nella fase di “impregnazione” interalveolare, si verifica una metaplasia abbastanza rapida, anche se l'accumulo di ferro da parte delle cellule interstiziali determina la relativa continuità del processo di disseminazione. In queste condizioni non si osserva un'interazione dinamica pronunciata dei sottocomponenti proteici del sangue (coagulazione e fibrinolisi), poiché la microfagocitosi dei pneumociti atipici è debolmente espressa a causa dell'aspirazione del muco e dei profondi cambiamenti nell'apparato tensioattivo. Si può immaginare il quadro osservato sui preparati istologici di focolai di pneumofibrosi nella silicosi cronica: alcune aree del tessuto polmonare sono prive di elementi parenchimali e sono caratterizzate da una massiccia proliferazione di strutture del tessuto connettivo, portando ad una significativa espansione del lume polmonare alveoli e bronchioli.
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