Silikoanthrakose

Silikoanthrakose, Silikanthrokose – chronische Staubbronchitis, die häufigste Atemwegserkrankung bei Bergleuten in verschiedenen Industriezweigen, entwickelt sich großflächig in der Lunge, schreitet langsam voran und geht mit Anzeichen einer Bronchitis und einem Emphysem einher. In schweren Fällen verläuft die Erkrankung letztlich lebensbedrohlich. Silicoanthroklesis kann nicht nur eine Berufskrankheit sein, sondern auch eine Folge der ungünstigen Umweltsituation in Städten mit einer entwickelten metallurgischen Industrie.

Ätiologie. Der Prozess ist silikolluidogen und verläuft selten ohne Einwirkung schädlicher Substanzen (Staub und Gase). Dennoch spielen offenbar antigenisch veränderte Zellen fremden Ursprungs eine Rolle. Die Gründe für die Entstehung einer Silikose in der Anamnese sind vielfältig: Durch das Vorhandensein mineralischer Partikel in der Luft (Staub, Sand, Rauch) kommt es in der Regel ständig zu Reizungen der Schleimhäute der Atemwege , die Entwicklung der Krankheit ist mit einer längeren Exposition gegenüber Substanzen anorganischer Natur verbunden: beim Einatmen von grobem Silikatpulver, Metallschlacken usw. über einen längeren Zeitraum (bei der Arbeit von Bergbauberufen, Stahlarbeitern) oder beim Einatmen von Kohlenteer, Asche, ölige Späne, Glasfaser usw. usw. (bei Textilarbeiten), seltener unter dem Einfluss von Industrie-, Silizium-Wasserstoff-Gasen aus den Abgasen von Zementöfen, Bergteer, Staub von Kreide- und Zementmörteln, Betonmischern und Baukränen. Es wurde nachgewiesen, dass bei gleichmäßiger Mahlung der Rohstoffe der Mechanismus der Übertragung von Nanopartikeln durch Epithelzellen dem Mechanismus der Übertragung von Anionen organischer Säuren ähnelt. Auf der Oberfläche von Silikatpartikeln beginnen sich Makromoleküle und Mesotheliozytengewebe „fest zu binden“ und Phagozyten verwandeln sich in Mastzellen. Nach dem Einsetzen der Fibrose kommt es in der interalveolären „Imprägnierungsphase“ zu einer relativ schnellen Metaplasie, obwohl die Anreicherung von Eisen durch interstitielle Zellen die relative Kontinuität des Verbreitungsprozesses bestimmt. Eine ausgeprägte dynamische Interaktion von Protein-Unterkomponenten des Blutes (Koagulation und Fibrinolyse) wird unter diesen Bedingungen nicht beobachtet, da die Mikrophagozytose atypischer Pneumozyten aufgrund von Schleimaspiration und tiefgreifenden Veränderungen im Tensidapparat schwach ausgeprägt ist. Man kann sich das Bild vorstellen, das auf histologischen Präparaten von Pneumofibroseherden bei chronischer Silikose beobachtet wird: Bestimmte Bereiche des Lungengewebes weisen keine parenchymalen Elemente auf und sind durch eine massive Proliferation von Bindegewebsstrukturen gekennzeichnet, die zu einer erheblichen Erweiterung des Lungenlumens führt Alveolen und Bronchiolen.

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