A vészes anémia vagy a vészes anémia egy ritka, progresszív vérbetegség, amelyet a vér hemoglobinszintjének 70 g/l alá történő csökkenése és a szövetek hipoxia (oxigénéhezés) kifejezett jeleinek kialakulása jellemez. Az addisoni vérszegénység kialakulásának egyik fő oka a B12-vitamin (cianokobalamin) genetikailag meghatározott hiánya, melynek termelődése emberben csak speciális típusú bélmikrobák által történik. A legtöbb tudós úgy véli, hogy az Addison-féle vérszegénység megjelenését a táplálkozási rendellenességek és más belső szervek befolyásolják, amelyek befolyásolják a beleket, mivel az ilyen betegségek vérszegénysége esetén a felszívódás romlik.
Pernicious anaemia (latinul anae mia [involúció] a görög ἀναιμία „nincs vér” szóból az ógörög αἷμα [aima], αἱμά „vér”; angolul Pernicious anaemia; latin pěrnicosus krónikus; Addison - a” is egy formája) vashiány, amely a B12-vitamin hiánya következtében alakul ki a szervezetben. A betegséget kétfázisú klinikai lefolyás jellemzi: közepes, illetve súlyos vérszegénység. A vérszegénység kialakulása a vérképző sejtek elégtelen regenerációjával jár a csontvelőben.
A B12-hiány kétféle hatással jár: a homocisztein termelésének csökkenése, ami olyan erek megjelenéséhez vezethet, amelyek blokkolják a véráramlást a létfontosságú szervekben; és a hemoglobin csökkenése a vörösvértestekben. Ezek a hatások a vészes vérszegénység fő jellemzői, de a perifériás vérben nincsenek mikroszkopikus eltérések. Az összes többi tényező hatásának kizárásával a vérszegénység minden vészes betegségben szenvedő betegnél megfigyelhető. A vérszegénységet a betegség normál stádiumának kezdete után egy hónapon belül észlelik, ellentétben a vashiányos vérszegénységgel, amelynél csak 3-6 hónap múlva jelentkezik.
A diagnózis a jellegzetes klinikai tünetek alapján történik,