Rozszerzenie serca to pojęcie „obarczone” terminem „zastoinowy” (stagnacja). Termin indeksowy oznacza przewlekły zastój żylny, zwiększenie przepływu krwi do serca, jego całkowitej ilości i lepkości. I tylko ta koncepcja nie może scharakteryzować głównej patofizjologicznej istoty procesu - przewlekłej niewydolności serca (CHF), która przy wyraźnych stopniach rozszerzenia (w stadiach III-IV A.H. n{3)) stanowi około dwóch trzecich wszystkich przyczyn śmierci pacjentów z CHF. Ponadto w 95% przypadków CHF rozwija się w związku z chorobą mięśnia sercowego. Patogenetycznie CHF jest wynikiem działania kilku ogniw: spowolnienia lub zakłócenia przepływu krwi; zwiększone turbulencje przepływu krwi, powstawanie hemodynamiki wewnątrzsercowej ze zwiększonym obciążeniem przezściennym mięśnia sercowego (TML) i rozwój wewnątrzsercowych zaburzeń hemodynamicznych; spowolnienie metabolizmu wraz z rozwojem przykurczu niedokrwiennego mięśnia sercowego; dekompensacja właściwości reologicznych i koagulacyjnych krwi; zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego.