Trombocitopoiese

As plaquetas são um componente celular do sangue que desempenha um papel importante na proteção do corpo contra sangramentos. A formação de novas plaquetas ocorre na medula óssea e é regulada por hormônios e fatores de crescimento. A violação do componente plaquetário da hemostasia pode levar a sangramentos graves que ameaçam a vida humana, por isso é importante compreender os mecanismos de regulação da trombocitopoiese.

O que é hemostasia plaquetária?

A hemostasia plaquetária é o processo de formação e estabilização de um coágulo sanguíneo no local da lesão vascular por meio da adesão e agregação de plaquetas. No caso de lesão ou dano vascular, é desencadeada uma cascata de reações, que leva à formação de um coágulo sanguíneo. O principal participante da fase plaquetária da hemostasia é a adesão plaquetária, ou seja, atração de plaquetas para áreas danificadas da parede do vaso. Poucos minutos após a lesão, as plaquetas são ativadas e mudam de formato, o que promove sua agregação. Finalmente, as plaquetas agregadas formam uma matriz de fibrina ao redor dos vasos lesionados, criando uma barreira ao sangue e estabilizando o local da lesão.

O principal regulador da trombocitose é o gene do fator nuclear-κB (NF-κB). O NF-κB ativado induz a síntese e ativação de receptores de trombopoietina tirosina quinase, que estimulam a proliferação de megacariócitos, precursores de plaquetas na medula óssea. Após a proliferação, os megacariócitos diferenciam-se em plaquetas e saem da medula óssea para a corrente sanguínea.

Como é interrompido o processo de hemostasia plaquetária? A hemostasia vascular plaquetária prejudicada ocorre em diversas doenças e condições, como hemoblastose, púrpura trombocitopênica, trombocitoúria congênita e adquirida e outras patologias. A principal causa de distúrbios nos mecanismos de hemostasia plaquetária nessas doenças é a disfunção dos megacariócitos e da série plaquetária da medula óssea.

O papel da tromboplastina na modulação de processos inflamatórios

O polipeptídeo tromboplastina desempenha um papel fundamental no desencadeamento da cascata de reações de coagulação que levam à hemostasia. A ativação do sistema de coagulação sanguínea começa com a adição de íons cálcio aos fatores III e IIa (trombina), que forma um complexo capaz de agregar os grupos sulfidrilas da trombomodulina e dos fatores pró-coagulantes. Este último complexo é um modulador da atividade plaquetária, promovendo a ativação dos receptores GPIIb-IIIa pela serotonina, reduzindo os níveis de Ca2+ e a agregação celular. No entanto, alguns estudos demonstraram que, sob condições operacionais específicas, também é capaz de se ligar a polipeptídeos pró-inflamatórios, como proIL-1α e IL-1β, afetando processos inflamatórios nos tecidos [1].

Os exemplos acima mostram a importância da identificação das causas do comprometimento da hemostasia plaquetária e do uso imediato de terapia especializada, que envolve a correção dos parâmetros quantitativos e qualitativos da ligação plaqueta-célula vascular do processo de hematoma.

A trombopoiese é um processo complexo que ocorre na medula óssea humana e é responsável pela formação e manutenção de um número suficiente de plaquetas no sangue. Os coágulos sanguíneos são necessários para parar o sangramento, portanto a interrupção dos processos de trombopoiese pode levar a consequências graves. Neste artigo falaremos sobre como ocorre a formação de plaquetas, quais fatores influenciam esse processo e quais doenças estão associadas aos distúrbios trombóticos