Trombocytopoiese

En blodplade er en cellulær komponent af blod, der spiller en vigtig rolle i at beskytte kroppen mod blødning. Dannelsen af ​​nye blodplader sker i knoglemarven og reguleres af hormoner og vækstfaktorer. Krænkelse af blodpladekomponenten af ​​hæmostase kan føre til alvorlig blødning, der truer menneskeliv, så det er vigtigt at forstå mekanismerne for regulering af trombocytopoiesis.

Hvad er blodpladehæmostase?

Blodpladehæmostase er processen med dannelse og stabilisering af en blodprop på stedet for karskade gennem vedhæftning og aggregering af blodplader. I tilfælde af en karskade eller beskadigelse udløses en kaskade af reaktioner, som fører til dannelsen af ​​en blodprop. Hoveddeltageren i blodpladefasen af ​​hæmostase er blodpladeadhæsion, dvs. tiltrækning af blodplader til beskadigede områder af karvæggen. Få minutter efter skaden bliver blodpladerne aktiveret og ændrer deres form, hvilket fremmer deres aggregering. Endelig danner de aggregerede blodplader en fibrinmatrix omkring de skadede kar, hvilket skaber en barriere mod blod og stabiliserer skadestedet.

Den vigtigste regulator af trombocytose er nuklear faktor-KB (NF-KB) genet. Aktiveret NF-KB inducerer syntesen og aktiveringen af ​​thrombopoietin-tyrosinkinase-receptorer, som stimulerer proliferationen af ​​megakaryocytter, blodpladeprecursorer i knoglemarven. Efter proliferation differentierer megakaryocytter til blodplader og forlader knoglemarven i blodbanen.

Hvordan afbrydes processen med blodpladehæmostase? Nedsat blodplade-vaskulær hæmostase forekommer ved forskellige sygdomme og tilstande, såsom hæmoblastose, trombocytopenisk purpura, medfødt og erhvervet trombocyturi og andre patologier. Hovedårsagen til forstyrrelser i blodplademekanismerne for hæmostase i disse sygdomme er dysfunktion af megakaryocyt- og blodpladeserien i knoglemarven.

Tromboplastins rolle i moduleringen af ​​inflammatoriske processer

Polypeptidet thromboplastin spiller en nøglerolle i at udløse kaskaden af ​​koagulationsreaktioner, der fører til hæmostase. Aktivering af blodkoagulationssystemet begynder med tilsætning af calciumioner til faktor III og IIa (thrombin), som danner et kompleks, der er i stand til at aggregere sulfhydrylgrupperne i trombomodulin og prokoagulerende faktorer. Sidstnævnte kompleks er en modulator af blodpladeaktivitet, der fremmer aktivering af GPIIb-IIIa-receptorer med serotonin, hvilket reducerer Ca2+-niveauer og celleaggregering. Nogle undersøgelser har dog vist, at det under specifikke driftsbetingelser også er i stand til at binde sig til pro-inflammatoriske polypeptider, såsom proIL-1α og IL-1β, hvilket påvirker inflammatoriske processer i væv [1].

Ovenstående eksempler viser, hvor vigtigt det er at identificere årsagerne til nedsat blodpladehæmostase og den umiddelbare brug af specialiseret terapi, som involverer korrektion af de kvantitative og kvalitative parametre for blodplade-vaskulær-celleforbindelsen i hæmatomprocessen.

Trombopoiesis er en kompleks proces, der forekommer i den menneskelige knoglemarv og er ansvarlig for dannelsen og vedligeholdelsen af ​​et tilstrækkeligt antal blodplader i blodet. Blodpropper er nødvendige for at stoppe blødning, så afbrydelse af trombopoiesis-processer kan føre til alvorlige konsekvenser. I denne artikel vil vi tale om, hvordan blodpladedannelse opstår, hvilke faktorer der påvirker denne proces og hvilke sygdomme der er forbundet med trombotiske lidelser