Тромбоцитопоез

Тромбоцит - це клітинний компонент крові, який відіграє важливу роль у захисті організму від кровотеч. Утворення нових тромбоцитів відбувається у кістковому мозку та регулюється гормонами та факторами росту. Порушення тромбоцитарної ланки гемостазу може призвести до тяжких кровотеч із загрозою для життя людини, тому важливо розуміти механізми регуляції тромбоцитопоезу.

Що таке тромбоцитарний гемостаз?

Тромбоцитарний гемостаз – це процес формування та стабілізації тромбу на місці ушкодження судини шляхом адгезії та агрегації тромбоцитів. У разі травми судини або її пошкодження запускається каскад реакцій, що призводить до утворення тромбу. Головним учасником тромбоцитарної фази гемостазу є тромбоцитарна адгезія, тобто. тяжіння тромбоцитів до пошкоджених ділянок стінки судини. Через кілька хвилин після пошкодження тромбоцити активуються та змінюють свою форму, що сприяє їх агрегації. Нарешті агреговані тромбоцити утворюють фібринову матрицю навколо пошкоджених судин, створюючи бар'єр для крові та стабілізуючи місце ушкодження.

Основним регулятором тромбоцитозу є ген ядерного фактора-κB (NF-κB). Активований NF-κB індукує синтез та активацію тирозинкіназних рецепторів тромбопоетинів, які стимулюють проліферацію мегакаріоцитів – попередників тромбоцитів у кістковому мозку. Після проліферації мегакаріоцити диференціюються в тромбоцити і виходять з кісткового мозку в кровотік.

Як порушується процес тромбоцитарного гемостазу? Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу виникає при різних захворюваннях та станах, таких як гемобластози, тромбоцитопенічна пурпура, вроджені та набуті тромбоцитоурії та інші патології. Основною причиною порушень тромбоцитарних механізмів гемостазу при цих захворюваннях є порушення функції мегакаріоцитарного та тромбоцитарного рядів кісткового мозку.

Роль тромбопластину в модуляції запальних процесів

Поліпептид тромбопластин відіграє ключову роль у запуску каскаду коагуляційних реакцій, що призводять до гемостазу. Активація системи згортання крові починається з приєднання іонів кальцію до факторів III та IIa (тромбіну), що утворює комплекс, здатний агрегувати сульфгідрильні групи тромбомодуліну та прокоагулянтних факторів. Останній комплекс є модулятором активності тромбоцитів, сприяючи активації серотоніном рецепторів GPIIb-IIIa, зниження рівня Ca2+ та агрегації клітин. Однак деякі дослідження показали, що в специфічних умовах функціонування він здатний зв'язуватися також з поліпептидами прозапальної природи, такими як про-IL-1α і IL-1β, впливаючи на запальні процеси в тканинах [1].

Наведені приклади показують, наскільки важливим є виявлення причин порушення тромбоціарного гемостазу та негайне застосування спеціалізованої терапії, яка передбачає корекцію кількісних та якісних параметрів тромбоцитно-судинно-клітинної ланки гематомного процесу.

Тромбопоез – це складний процес, який відбувається в кістковому мозку людини та відповідає за утворення та підтримку достатньої кількості тромбоцитів у крові. Тромби необхідні для зупинки кровотечі, тому порушення процесів тромбопоезу може призвести до серйозних наслідків. У цій статті ми розповімо про те, як відбувається утворення тромбоцитів, які фактори впливають на цей процес та які захворювання пов'язані з порушенням тромбо.