Trombocytopoiesis

En blodplate er en cellulær komponent av blod som spiller en viktig rolle i å beskytte kroppen mot blødninger. Dannelsen av nye blodplater skjer i benmargen og reguleres av hormoner og vekstfaktorer. Brudd på blodplatekomponenten av hemostase kan føre til alvorlig blødning som truer menneskeliv, så det er viktig å forstå mekanismene for regulering av trombocytopoiesis.

Hva er blodplatehemostase?

Blodplatehemostase er prosessen med dannelse og stabilisering av en blodpropp på stedet for karskade gjennom adhesjon og aggregering av blodplater. Ved fareskade eller skade utløses en kaskade av reaksjoner som fører til dannelse av en blodpropp. Hoveddeltakeren i blodplatefasen av hemostase er blodplateadhesjon, dvs. tiltrekning av blodplater til skadede områder av karveggen. Noen minutter etter skaden blir blodplater aktivert og endrer form, noe som fremmer deres aggregering. Til slutt danner de aggregerte blodplatene en fibrinmatrise rundt de skadde karene, og skaper en barriere mot blod og stabiliserer skadestedet.

Den viktigste regulatoren av trombocytose er genet for kjernefaktor-KB (NF-KB). Aktivert NF-KB induserer syntese og aktivering av trombopoietin-tyrosinkinasereseptorer, som stimulerer spredningen av megakaryocytter, blodplateforløpere i benmargen. Etter spredning differensierer megakaryocytter til blodplater og går ut av benmargen i blodet.

Hvordan blir prosessen med blodplatehemostase forstyrret? Nedsatt blodplate-vaskulær hemostase forekommer ved forskjellige sykdommer og tilstander, som hemoblastose, trombocytopenisk purpura, medfødt og ervervet trombocyturi og andre patologier. Hovedårsaken til forstyrrelser i blodplatemekanismene for hemostase i disse sykdommene er dysfunksjon av megakaryocytten og blodplateserien i benmargen.

Tromboplastins rolle i moduleringen av inflammatoriske prosesser

Polypeptidet tromboplastin spiller en nøkkelrolle i å utløse kaskaden av koagulasjonsreaksjoner som fører til hemostase. Aktivering av blodkoagulasjonssystemet begynner med tilsetning av kalsiumioner til faktor III og IIa (trombin), som danner et kompleks som er i stand til å aggregere sulfhydrylgruppene til trombomodulin og prokoagulerende faktorer. Det sistnevnte komplekset er en modulator av blodplateaktivitet, fremmer aktivering av GPIIb-IIIa-reseptorer av serotonin, reduserer Ca2+-nivåer og celleaggregering. Noen studier har imidlertid vist at det under spesifikke driftsforhold også er i stand til å binde seg til pro-inflammatoriske polypeptider, slik som proIL-1α og IL-1β, som påvirker inflammatoriske prosesser i vev [1].

Eksemplene ovenfor viser hvor viktig det er å identifisere årsakene til nedsatt blodplatehemostase og umiddelbar bruk av spesialisert terapi, som innebærer korrigering av de kvantitative og kvalitative parameterne for blodplate-vaskulær-celle-koblingen i hematomprosessen.

Trombopoiesis er en kompleks prosess som skjer i den menneskelige benmargen og er ansvarlig for dannelsen og vedlikeholdet av et tilstrekkelig antall blodplater i blodet. Blodpropp er nødvendig for å stoppe blødning, så forstyrrelse av trombopoiesis-prosesser kan føre til alvorlige konsekvenser. I denne artikkelen vil vi snakke om hvordan blodplatedannelse oppstår, hvilke faktorer som påvirker denne prosessen og hvilke sykdommer som er forbundet med trombotiske lidelser