Тромбоцитопоеза

Тромбоцитът е клетъчен компонент на кръвта, който играе важна роля в защитата на тялото от кървене. Образуването на нови тромбоцити става в костния мозък и се регулира от хормони и растежни фактори. Нарушаването на тромбоцитния компонент на хемостазата може да доведе до тежко кървене, което застрашава човешкия живот, така че е важно да се разберат механизмите на регулиране на тромбоцитопоезата.

Какво е тромбоцитна хемостаза?

Тромбоцитната хемостаза е процес на образуване и стабилизиране на кръвен съсирек на мястото на увреждане на съда чрез адхезия и агрегация на тромбоцитите. В случай на нараняване или увреждане на съда се задейства каскада от реакции, което води до образуване на кръвен съсирек. Основният участник в тромбоцитната фаза на хемостазата е тромбоцитната адхезия, т.е. привличане на тромбоцити към увредените зони на съдовата стена. Няколко минути след нараняване, тромбоцитите се активират и променят формата си, което насърчава тяхната агрегация. Накрая, агрегираните тромбоцити образуват фибринова матрица около увредените съдове, създавайки бариера за кръвта и стабилизирайки мястото на нараняване.

Основният регулатор на тромбоцитозата е генът на ядрения фактор-κB (NF-κB). Активираният NF-κB индуцира синтеза и активирането на рецепторите за тромбопоетин тирозин киназа, които стимулират пролиферацията на мегакариоцити, прекурсори на тромбоцитите в костния мозък. След пролиферация мегакариоцитите се диференцират в тромбоцити и излизат от костния мозък в кръвния поток.

Как се нарушава процесът на тромбоцитна хемостаза? Нарушена тромбоцитно-съдова хемостаза се среща при различни заболявания и състояния, като хемобластоза, тромбоцитопенична пурпура, вродена и придобита тромбоцитурия и други патологии. Основната причина за нарушения на тромбоцитните механизми на хемостаза при тези заболявания е дисфункцията на мегакариоцитната и тромбоцитната серия на костния мозък.

Ролята на тромбопластина в модулирането на възпалителните процеси

Полипептидът тромбопластин играе ключова роля в задействането на каскадата от коагулационни реакции, водещи до хемостаза. Активирането на системата за коагулация на кръвта започва с добавянето на калциеви йони към фактор III и IIa (тромбин), който образува комплекс, способен да агрегира сулфхидрилните групи на тромбомодулин и прокоагулантни фактори. Последният комплекс е модулатор на тромбоцитната активност, насърчавайки активирането на GPIIb-IIIa рецепторите от серотонина, намалявайки нивата на Ca2+ и клетъчната агрегация. Въпреки това, някои проучвания показват, че при специфични работни условия, той също е способен да се свързва с провъзпалителни полипептиди, като proIL-1α и IL-1β, повлиявайки възпалителните процеси в тъканите [1].

Дадените примери показват колко важно е да се идентифицират причините за нарушена тромбоцитна хемостаза и незабавното използване на специализирана терапия, която включва корекция на количествените и качествени параметри на тромбоцитно-съдовата клетъчна връзка на хематомния процес.

Тромбопоезата е сложен процес, който протича в човешкия костен мозък и е отговорен за образуването и поддържането на достатъчен брой тромбоцити в кръвта. Кръвните съсиреци са необходими за спиране на кървенето, така че нарушаването на процесите на тромбопоеза може да доведе до сериозни последици. В тази статия ще говорим за това как се образуват тромбоцити, какви фактори влияят на този процес и какви заболявания са свързани с тромботични нарушения