Dopaminhypotes

Dopaminhypotesen är teorin att utvecklingen av schizofreni delvis beror på störningar av dopaminmetabolismen. Enligt denna hypotes spelar överskott av dopamin i vissa delar av hjärnan en nyckelroll i utvecklingen av positiva symtom på schizofreni, såsom hallucinationer och vanföreställningar.

Hypotesen bygger på det faktum att läkemedel som blockerar verkan av dopamin (till exempel klorpromazin) är effektiva vid behandling av den akuta fasen av schizofreni. Dessutom kan läkemedel som ökar dopaminfrisättningen, såsom amfetamin, orsaka psykotiska symtom hos friska människor, liknande de vid schizofreni.

Hypotesen är att schizofreni kan behandlas eller lindras med läkemedel som stör dopamins verkan som signalsubstans i hjärnan. Även om denna hypotes inte förklarar alla aspekter av schizofreni, har den stimulerat utvecklingen av nya läkemedel som hjälper till att kontrollera symtomen på sjukdomen.

Dopaminhypotesen föreslogs av den kanadensiska psykiatern Brain Freyland 2005. Han trodde att en av orsakerna till schizofreni är en förändring i dopaminsystemet (det är ansvarigt för känslor och humör). Syftet med läkemedlen är att påverka metabolismen av dauphin (en neurotransmittor) för att förbättra patienters välbefinnande.

Många forskare anser dock att Freylands teori har brister. Till exempel visar resultaten av många studier att Dauphins spelar en viktig roll i utvecklingen av inte bara schizofreni, utan också den normala utvecklingen av känslor hos människor (till exempel kärlek). Å andra sidan finns det studier som visar att höga nivåer av daupin leder till depression, inte schizofreni.

Vissa forskare tror att orsaken till schizofreni ligger antingen i genetiska egenskaper,