Hipoteza dopaminowa

Hipoteza dopaminowa to teoria mówiąca, że ​​rozwój schizofrenii jest częściowo spowodowany zaburzeniem metabolizmu dopaminy. Zgodnie z tą hipotezą nadmiar dopaminy w określonych obszarach mózgu odgrywa kluczową rolę w rozwoju pozytywnych objawów schizofrenii, takich jak halucynacje i urojenia.

Hipoteza opiera się na fakcie, że leki blokujące działanie dopaminy (na przykład chlorpromazyna) są skuteczne w leczeniu ostrej fazy schizofrenii. Ponadto leki zwiększające uwalnianie dopaminy, takie jak amfetaminy, mogą u zdrowych osób powodować objawy psychotyczne podobne do schizofrenii.

Hipoteza jest taka, że ​​schizofrenię można leczyć lub łagodzić za pomocą leków zakłócających działanie dopaminy jako neuroprzekaźnika w mózgu. Chociaż hipoteza ta nie wyjaśnia wszystkich aspektów schizofrenii, stała się bodźcem do opracowania nowych leków, które pomagają kontrolować objawy choroby.

Hipotezę dopaminy zaproponował kanadyjski psychiatra Brain Freyland w 2005 roku. Uważał, że jedną z przyczyn schizofrenii są zmiany w układzie dopaminowym (odpowiada on za emocje i nastrój). Celem leków jest wpływanie na metabolizm daufinu (neuroprzekaźnika) w celu poprawy samopoczucia pacjentów.

Jednak wielu naukowców uważa, że ​​teoria Freylanda ma wady. Na przykład wyniki wielu badań pokazują, że delfiny odgrywają ważną rolę w rozwoju nie tylko schizofrenii, ale także prawidłowego rozwoju emocji u ludzi (na przykład miłości). Z drugiej strony istnieją badania, że ​​wysoki poziom daupiny prowadzi do depresji, a nie do schizofrenii.

Niektórzy naukowcy uważają, że przyczyną schizofrenii są cechy genetyczne,