Dopaminhypotese

Dopaminhypotesen er teorien om at utviklingen av schizofreni delvis skyldes forstyrrelse av dopaminmetabolismen. I følge denne hypotesen spiller overskytende dopamin i visse områder av hjernen en nøkkelrolle i utviklingen av positive symptomer på schizofreni, som hallusinasjoner og vrangforestillinger.

Hypotesen er basert på det faktum at legemidler som blokkerer virkningen av dopamin (for eksempel klorpromazin) er effektive i behandling av den akutte fasen av schizofreni. I tillegg kan medikamenter som øker frigjøringen av dopamin, som amfetamin, gi psykotiske symptomer hos friske mennesker, som ligner på schizofreni.

Hypotesen er at schizofreni kan behandles eller lindres med medisiner som forstyrrer virkningen av dopamin som nevrotransmitter i hjernen. Selv om denne hypotesen ikke forklarer alle aspekter ved schizofreni, har den ansporet utviklingen av nye medisiner som hjelper til med å kontrollere symptomene på sykdommen.

Dopaminhypotesen ble foreslått av den kanadiske psykiateren Brain Freyland i 2005. Han mente at en av årsakene til schizofreni er en endring i dopaminsystemet (det er ansvarlig for følelser og humør). Formålet med legemidlene er å påvirke metabolismen av dauphin (en nevrotransmitter) for å forbedre pasientens velvære.

Mange forskere mener imidlertid at Freylands teori har mangler. For eksempel viser resultatene fra mange studier at Dauphins spiller en viktig rolle i utviklingen av ikke bare schizofreni, men også den normale utviklingen av følelser hos mennesker (for eksempel kjærlighet). På den annen side er det studier som viser at høye nivåer av daupin fører til depresjon, ikke schizofreni.

Noen forskere mener at årsaken til schizofreni enten ligger i genetiske egenskaper,