A dopamin hipotézis az az elmélet, hogy a skizofrénia kialakulását részben a dopamin anyagcsere zavara okozza. E hipotézis szerint a túlzott dopamin az agy bizonyos területein kulcsszerepet játszik a skizofrénia pozitív tüneteinek, például hallucinációk és téveszmék kialakulásában.
A hipotézis azon a tényen alapul, hogy a dopamin hatását gátló gyógyszerek (például a klórpromazin) hatékonyak a skizofrénia akut fázisának kezelésében. Ezenkívül a dopaminfelszabadulást fokozó gyógyszerek, például az amfetaminok, egészséges emberekben pszichotikus tüneteket okozhatnak, hasonlóan a skizofrénia tüneteihez.
A hipotézis az, hogy a skizofrénia kezelhető vagy enyhíthető olyan gyógyszerekkel, amelyek megzavarják a dopamin, mint neurotranszmitter működését az agyban. Bár ez a hipotézis nem magyarázza meg a skizofrénia minden aspektusát, új gyógyszerek kifejlesztését ösztönözte, amelyek segítenek a betegség tüneteinek szabályozásában.
A dopamin hipotézist Brain Freyland kanadai pszichiáter javasolta 2005-ben. Úgy vélte, hogy a skizofrénia egyik oka a dopaminrendszer megváltozása (az érzelmekért és a hangulatért felelős). A gyógyszerek célja a dauphin (egy neurotranszmitter) anyagcseréjének befolyásolása a betegek közérzetének javítása érdekében.
Sok tudós azonban úgy véli, hogy Freyland elméletének vannak hiányosságai. Például számos tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a dauphinok nemcsak a skizofrénia kialakulásában játszanak fontos szerepet, hanem az érzelmek normális fejlődésében is az emberekben (például a szerelemben). Másrészt vannak olyan tanulmányok, amelyek szerint a daupin magas szintje depresszióhoz, nem pedig skizofréniához vezet.
Egyes tudósok úgy vélik, hogy a skizofrénia oka vagy a genetikai jellemzőkben rejlik,