多巴胺假说

多巴胺假说认为精神分裂症的发生部分是由于多巴胺代谢的破坏造成的。根据这一假设，大脑某些区域过量的多巴胺在精神分裂症阳性症状（例如幻觉和妄想）的发展中起着关键作用。

该假设基于以下事实：阻断多巴胺作用的药物（例如氯丙嗪）可有效治疗精神分裂症的急性期。此外，增加多巴胺释放的药物，例如安非他明，可能会导致健康人出现精神病症状，类似于精神分裂症。

该假设认为，精神分裂症可以通过干扰多巴胺作为大脑神经递质的作用的药物来治疗或缓解。尽管这一假说并不能解释精神分裂症的所有方面，但它刺激了有助于控制该疾病症状的新药的开发。

多巴胺假说是由加拿大精神病学家布莱恩·弗雷兰于2005年提出的。他认为精神分裂症的原因之一是多巴胺系统（负责情绪和情绪）的变化。这些药物的目的是影响多芬（一种神经递质）的代谢，以改善患者的健康状况。

然而，许多科学家认为弗雷兰的理论存在缺陷。例如，许多研究结果表明，海豚不仅在精神分裂症的发展中发挥着重要作用，而且在人们情绪（例如爱情）的正常发展中也发挥着重要作用。另一方面，有研究表明高水平的道品会导致抑郁症，而不是精神分裂症。

一些科学家认为，精神分裂症的病因要么在于遗传特征，