Dopamine-hypothese

De dopaminehypothese is de theorie dat de ontwikkeling van schizofrenie gedeeltelijk te wijten is aan verstoring van het dopaminemetabolisme. Volgens deze hypothese speelt een teveel aan dopamine in bepaalde delen van de hersenen een sleutelrol bij de ontwikkeling van positieve symptomen van schizofrenie, zoals hallucinaties en wanen.

De hypothese is gebaseerd op het feit dat geneesmiddelen die de werking van dopamine blokkeren (bijvoorbeeld chloorpromazine) effectief zijn bij de behandeling van de acute fase van schizofrenie. Bovendien kunnen medicijnen die de afgifte van dopamine verhogen, zoals amfetaminen, bij gezonde mensen psychotische symptomen veroorzaken, vergelijkbaar met die van schizofrenie.

De hypothese is dat schizofrenie kan worden behandeld of verlicht met medicijnen die de werking van dopamine als neurotransmitter in de hersenen verstoren. Hoewel deze hypothese niet alle aspecten van schizofrenie verklaart, heeft zij wel de ontwikkeling van nieuwe medicijnen gestimuleerd die de symptomen van de ziekte helpen beheersen.

De dopaminehypothese werd in 2005 voorgesteld door de Canadese psychiater Brain Freyland. Hij geloofde dat een van de oorzaken van schizofrenie een verandering in het dopaminesysteem is (het is verantwoordelijk voor emoties en stemming). Het doel van de medicijnen is om het metabolisme van dauphine (een neurotransmitter) te beïnvloeden om het welzijn van patiënten te verbeteren.

Veel wetenschappers zijn echter van mening dat de theorie van Freyland tekortkomingen vertoont. Uit de resultaten van veel onderzoeken blijkt bijvoorbeeld dat Dauphins een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van niet alleen schizofrenie, maar ook bij de normale ontwikkeling van emoties bij mensen (bijvoorbeeld liefde). Aan de andere kant zijn er onderzoeken die aantonen dat hoge niveaus van daupine tot depressie leiden, en niet tot schizofrenie.

Sommige wetenschappers geloven dat de oorzaak van schizofrenie ligt in genetische kenmerken,