Atrophie körnig

Granuläre Atrophie (Angiomatosis granularis; Synonym: granuläre Angiomatose) ist eine dermatologische Erkrankung unbekannter Ätiologie, die durch die Bildung kleiner roter Knötchen und Knötchen auf der Haut gekennzeichnet ist. Pathomorphologisch scheint es sich bei dieser Läsion um ein Bild einer Angiomatose (mehrere Kapillaren, aus denen sich kapilläre Hämangiome bilden können) vor dem Hintergrund einer granulomatösen Gewebeentzündung zu handeln. Aufgrund der Dominanz der Vaskularisierung gegenüber der Granulation

**Körnige Atrophie** ist ein allmählicher oder schneller Ersatz des Parenchymgewebes eines Organs durch Zystenflüssigkeit, ohne die Histoarchitektur der Funktionsklasse der konstituierenden Funktionszonen zu verändern. Hat keine entzündliche Komponente.

**Der Entwicklungsmechanismus** der granulären Atrophie hängt von einer Kombination von Faktoren ab, unter denen das Absterben von Kapillaren und das Auftreten von Kollagenabbauprodukten und anderen organischen Substanzen im Gewebe die Hauptrolle spielen. Darüber hinaus sind atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßwänden und Mikrozirkulationsstörungen von Bedeutung. Auch bei der Entstehung von ADSS spielen eine Schädigung des hämostatischen Systems mit einer Abnahme der Blutplättchenzahl und eine Hypofibrinogenämie aufgrund einer Abnahme des Fibrinogenspiegels im Blut eine wichtige Rolle. Manchmal tritt eine granuläre Atrophie nur in einem Teil des Parenchyms eines Organs auf, ohne dass andere degenerative Prozesse im Organ auftreten. In der Nekrosezone werden Zellen zerstört und die Interzellularsubstanz entfernt, wodurch eine Grenze zwischen gesundem und nekrotischem Gewebe entsteht. Befinden sich im betroffenen Bereich Kollateralen, über die die Blutversorgung weiterhin gewährleistet ist, kommt es zu einer Regeneration, wenn auch langsam. Normales (nicht betroffenes) Gewebe passt sich den Folgen des Karies an und wird lockerer. Es kommt zu einer Zunahme der mikrovaskulären Permeabilität, ihrer Stabilität und dem Wachstum von Kompensationsmechanismen während der WGA im Laufe der Zeit, und die Entwicklung der kompensatorischen Regeneration nimmt ab. Infolgedessen komprimieren Ersatzgewebe nach und nach die Strukturen eines gesunden, funktionierenden Organs. Der Stoff wird dichter und verändert sein Aussehen. Ein wichtiger Unterschied zwischen der granulären Atrophie ist die Erhaltung hyaliner Zellen und Kerne, der Kernstruktur bei ausgedehnten Läsionen; es wird eine Abnahme des interstitiellen Gewebes um die Gefäße und Venen festgestellt. Zerebroplazenta und Angiopathie sind nicht die Ursache einer Entzündung in der Nekrosezone. Sie sind charakteristisch für entzündliche und dystrophische Veränderungen im Parenchymgewebe. Abschließend möchte ich darauf hinweisen, dass die granuläre Atrophie ein ziemlich häufiger pathologischer Zustand ist, der zu irreversiblen Veränderungen im Organgewebe führen kann.