Lupus eritematoso discoide (DLE)

De acuerdo, escribiré un artículo sobre el lupus eritematoso discoide, también conocido como discoid lupus erythematoso (DLE).

El lupus eritematoso discoide (LED) es una forma de lupus eritematoso, una enfermedad autoinmune que afecta varios órganos y tejidos humanos. DLE generalmente afecta la piel al causar un patrón de erupción característico en la piel de las manchas rojas redondas u ovales. Estos parches pueden ser escamosos o crujientes y generalmente se encuentran en la cara, el cuero cabelludo, las orejas, el cuello y el escolleté. Las manchas DLE suelen causar picazón y dolor.

DLE también puede afectar a otros órganos, como las articulaciones, los pulmones, el corazón y los riñones, pero esto es menos común que el daño de la piel. En algunos casos, DLE puede progresar al lupus sistémico, que puede ser potencialmente mortal.

Las causas de DLE son desconocidas, pero se cree que los factores genéticos, ambientales e inmunes juegan un papel en su ocurrencia. El diagnóstico de DLE generalmente se realiza en función de los signos clínicos y la biopsia de la piel. El tratamiento para el DLE puede incluir cremas y ungüentos que reducen la inflamación y la picazón, así como medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores.

En general, DLE es una condición crónica que puede afectar en gran medida la calidad de vida de un paciente. Es importante recibir un tratamiento regular y monitorear su salud para prevenir la progresión de la enfermedad. Si tiene signos de DLE, comuníquese con su médico para el diagnóstico y el tratamiento.

El lupus eritematoso discoide es una enfermedad autoinmune crónica rara de etiología desconocida, que afecta las estructuras del tejido conectivo de la piel (vasculitis cutánea). DLE causa erupciones dolorosas, "calientes", rosadas, púrpuras o de color rojo púrpura (lesiones discoides) que pueden convertirse en tumores. Las cicatrices atróficas son características. La erupción afecta con mayor frecuencia a la cara y las extremidades proximales. Las lesiones se describen anteriormente, y una evaluación más detallada de la condición de la piel se dará en la parte correspondiente del artículo.

Los factores provocadores pueden ser estrés, lesiones, infecciones, vacunación, insolación, etc. Lepra dispersada

DISCOID LUPUS RED LUPUS erythematoso es la variante más grave del lupus eritematoso sistémico. Como su nombre indica, se caracteriza por la presencia de pápulas rojas de bordes mal definidos, que tienden a cicatrizar centralmente. Esta enfermedad es bastante rara y representa el 8-15% de los casos de lupus rojo. Foto desde arriba.

- ¿Cuáles son las causas de esta patología?

Se desconocen las causas. Aunque en este proceso intervienen varios genes provocando una interacción entre los genes de clase TGF-Beta y HLA-I. Existen diversos factores que pueden aumentar el riesgo de LED, como quemaduras solares previas, edad avanzada o ciertos grupos étnicos, sin embargo, existe un desequilibrio entre los marcadores genéticos asociados con el aumento del riesgo de LED y los factores genéticos que lo reducen.

La mayoría de las ideas modernas sobre la patogénesis del lupus discoide se basan en la teoría de la agresión autoinmune, pero no existe un mecanismo generalmente aceptado. Hay varias teorías. Hay dos suposiciones principales sobre el desarrollo del DLE: una es que es un ataque de uno mismo dentro del cuerpo y la otra es que la enfermedad es causada por "súper radicales libres". Actualmente no está claro si esta destrucción celular inducida por estos radicales libres es un proceso que comienza antes de que se detecte el lupus diseminado en los pacientes, o si destruye el órgano y causa el primer signo característico solo cuando el daño se completa.

El enfoque principal del estudio de pacientes diagnosticados con lupus discoide está en la evidencia histopatológica de desregulación celular. Fotos de arriba. Identificar estos cambios requiere mucha experiencia, aunque puede ser difícil en las primeras etapas. Los ejemplos incluyen microvasculatura, alteración de la compartimentación, pérdida de pandímeros endovasculares de macrófagos maduros, daño de la matriz extracelular y neoangiogénesis. La última investigación para visualizar los cambios es utilizar una sustancia recientemente desarrollada que puede detectar niveles extracelulares de MMP-2, una enzima extracelular degradante de la matriz que está implicada en muchas enfermedades.