Discoïde lupus erythematosus (Dle)

Oké, ik zal een artikel schrijven over Discoïde Lupus Erythematosus, ook bekend als Discoïde Lupus Erythematosus (DLE).

Discoïde lupus erythematosus (DLE) is een vorm van lupus erythematosus, een auto-immuunziekte die verschillende menselijke organen en weefsels aantast. DLE tast meestal de huid aan door een karakteristiek uitslagpatroon op de huid te veroorzaken, bestaande uit ronde of ovale rode vlekken. Deze plekken kunnen schilferig of korstig zijn en zijn meestal te vinden op het gezicht, de hoofdhuid, de oren, de nek en het decolleté. DLE-vlekken zijn vaak jeukend en pijnlijk.

DLE kan ook andere organen aantasten, zoals de gewrichten, longen, hart en nieren, maar dit komt minder vaak voor dan huidbeschadiging. In sommige gevallen kan DLE zich ontwikkelen tot systemische lupus, wat levensbedreigend kan zijn.

De oorzaken van DLE zijn onbekend, maar er wordt aangenomen dat genetische, omgevings- en immuunfactoren een rol spelen bij het optreden ervan. De diagnose DLE wordt meestal gesteld op basis van klinische symptomen en huidbiopsie. Behandeling voor DLE kan crèmes en zalven omvatten die ontstekingen en jeuk verminderen, evenals ontstekingsremmende en immunosuppressieve medicijnen.

Over het geheel genomen is DLE een chronische aandoening die een grote invloed kan hebben op de kwaliteit van leven van een patiënt. Het is belangrijk om regelmatig behandeld te worden en uw gezondheid te controleren om progressie van de ziekte te voorkomen. Als u tekenen van DLE heeft, neem dan contact op met uw arts voor diagnose en behandeling.

Discoïde lupus erythematosus is een zeldzame chronische auto-immuunziekte met onbekende etiologie, die de bindweefselstructuren van de huid aantast (cutane vasculitis). DLE veroorzaakt pijnlijke, ‘hete’ roze, paarse of paarsrode stekelige huiduitslag (discoïde laesies) die zich tot tumoren kunnen ontwikkelen. Atrofische littekens zijn kenmerkend. De uitslag treft meestal het gezicht en de proximale ledematen. De laesies worden hierboven beschreven en een meer gedetailleerde beoordeling van de toestand van de huid zal in het overeenkomstige deel van het artikel worden gegeven.

Uitlokkende factoren kunnen stress, letsel, infectie, vaccinatie, zonnestraling, enz. zijn. Verspreide lepra

Discoïde lupus Rode lupus erythematosus is de ernstigste variant van systemische lupus erythematosus. Zoals de naam doet vermoeden, wordt het gekenmerkt door de aanwezigheid van rode papels met slecht gedefinieerde randen, die de neiging hebben centraal littekens te veroorzaken. Deze ziekte is vrij zeldzaam en is verantwoordelijk voor 8-15% van de gevallen van Lupus rood. Foto van bovenaf.

- Wat zijn de oorzaken van deze pathologie?

De oorzaken zijn onbekend. Hoewel verschillende genen bij dit proces betrokken zijn, veroorzaakt dit een interactie tussen TGF-Beta- en HLA-I-klassegenen. Er zijn verschillende factoren die het risico op DLE kunnen vergroten, zoals eerdere zonnebrand, oudere leeftijd of bepaalde etnische groepen. Er is echter een onevenwicht tussen genetische markers die verband houden met het verhogen van het risico op DLE en genetische factoren die dit verminderen.

De meeste moderne ideeën over de pathogenese van Discoïde Lupus zijn gebaseerd op de theorie van auto-immuunagressie, maar er bestaat geen algemeen aanvaard mechanisme. Er zijn verschillende theorieën. Er zijn twee belangrijke aannames over de ontwikkeling van DLE: de ene is dat het een aanval van het zelf in het lichaam is, en de andere is dat de ziekte wordt veroorzaakt door ‘supervrije radicalen’. Het is momenteel onduidelijk of deze door deze vrije radicalen veroorzaakte celvernietiging een proces is dat begint voordat gedissemineerde lupus bij patiënten wordt gedetecteerd, of dat het orgaan wordt vernietigd en het eerste kenmerkende teken pas ontstaat als de schade volledig is.

De primaire focus van het onderzoek bij patiënten bij wie de diagnose Discoïde Lupus is gesteld, ligt op histopathologisch bewijs van cellulaire ontregeling. Foto's hierboven. Het identificeren van deze veranderingen vereist veel ervaring, hoewel dit in de beginfase lastig kan zijn. Voorbeelden zijn onder meer microvasculatuur, verstoring van compartimentering, verlies van endovasculaire volwassen macrofaag-pandimers, extracellulaire matrixschade en neoangiogenese. Het laatste onderzoek om de veranderingen in beeld te brengen maakt gebruik van een nieuw ontwikkelde stof die extracellulaire niveaus van MMP-2 kan detecteren, een extracellulair matrixafbrekend enzym dat betrokken is bij veel ziekten.