好的,我会写一篇关于盘状红斑狼疮的文章,也称为盘状红斑狼疮(DLE)。
盘状红斑狼疮 (DLE) 是红斑狼疮的一种形式,是一种影响人体多种器官和组织的自身免疫性疾病。 DLE 通常通过在皮肤上引起圆形或椭圆形红色斑点的特征性皮疹来影响皮肤。这些斑块可能呈鳞状或结痂状,通常出现在面部、头皮、耳朵、颈部和肩部。 DLE 斑点通常会发痒和疼痛。
DLE 还会影响其他器官,如关节、肺、心脏和肾脏,但这比皮肤损伤少见。在某些情况下,DLE 可能会发展为系统性狼疮,从而危及生命。
DLE 的病因尚不清楚,但遗传、环境和免疫因素被认为在其发生中发挥了作用。 DLE 的诊断通常根据临床体征和皮肤活检进行。 DLE 的治疗可能包括减轻炎症和瘙痒的乳膏和软膏,以及抗炎和免疫抑制药物。
总体而言,DLE 是一种慢性疾病,可以极大地影响患者的生活质量。接受定期治疗并监测您的健康状况以防止疾病进展非常重要。如果您有 DLE 迹象,请联系您的医生进行诊断和治疗。
盘状红斑狼疮是一种罕见的病因不明的慢性自身免疫性疾病,会影响皮肤的结缔组织结构(皮肤血管炎)。 DLE 会引起疼痛、“灼热”、粉红色、紫色或紫红色尖状皮疹(盘状病变),可能发展成肿瘤。萎缩性疤痕是特征性的。皮疹最常影响面部和四肢近端。上面描述了病变,文章相应部分将给出更详细的皮肤状况评估。
诱发因素可以是压力、受伤、感染、疫苗接种、日晒等。 分散性麻风病
盘状狼疮 红色红斑狼疮是系统性红斑狼疮最严重的变异型。顾名思义,其特征是出现边缘不明确的红色丘疹,往往会在中央形成疤痕。这种疾病相当罕见,占红色狼疮病例的 8-15%。上面的照片。
- 这种病理的原因是什么?
原因尚不清楚。尽管有几个基因参与这个过程,导致 TGF-Beta 和 HLA-I 类基因之间的相互作用。有多种因素可以增加 DLE 的风险,例如以前晒伤、年龄较大或某些种族群体,但是,与增加 DLE 风险相关的遗传标记与降低 DLE 风险的遗传因素之间存在不平衡。
大多数关于盘状狼疮发病机制的现代观点都基于自身免疫攻击理论,但没有普遍接受的机制。有几种理论。关于DLE的发生,主要有两种假设:一是认为这是体内的自我攻击,二是认为该疾病是由“超级自由基”引起的。目前尚不清楚这些自由基引起的细胞破坏是否是在患者中检测到播散性狼疮之前就开始的过程,或者它是否会破坏器官并仅在损伤完成时才引起第一个特征性症状。
对诊断为盘状狼疮患者的研究的主要焦点是细胞失调的组织病理学证据。上面的照片。识别这些变化需要大量的经验,尽管在早期阶段可能很困难。例子包括微脉管系统、区室化的破坏、血管内成熟巨噬细胞泛二聚体的损失、细胞外基质损伤和新血管生成。可视化这些变化的最新研究是使用一种新开发的物质,该物质可以检测细胞外 MMP-2 的水平,MMP-2 是一种与许多疾病有关的细胞外基质降解酶。