Teori Koagulasi Narkosis

Teori koagulasi anestesi (CTN) adalah teori yang menjelaskan anestesi dengan perubahan reversibel pada struktur protein sitoplasma neuron di bawah pengaruh zat narkotika seperti eter, kloroform, dan barbiturat. Menurut teori ini, obat menyebabkan denaturasi protein, yang menyebabkan perubahan konformasi dan terganggunya aktivitas fungsional.

Denaturasi protein adalah proses di mana terjadi perubahan struktur tiga dimensi, yang dapat menyebabkan hilangnya aktivitas fungsionalnya. Misalnya, protein mungkin kehilangan kemampuannya untuk berikatan dengan protein lain atau molekul lain, yang dapat menyebabkan gangguan pada fungsi sel atau organisme secara keseluruhan.

Menurut CTN, efek obat pada protein menyebabkan denaturasinya, namun denaturasi ini bersifat reversibel. Setelah efek obat berhenti, protein kembali ke konformasi normal dan aktivitas fungsional dipulihkan.

Teori ini dikemukakan pada awal abad ke-20 dan sejak itu menjadi salah satu teori anestesi yang paling banyak diterima. Hal ini menjelaskan mengapa anestesi menyebabkan hilangnya kesadaran tetapi tidak menyebabkan kerusakan otak permanen. Selain itu, CTN dapat membantu dalam pengembangan metode anestesi baru yang lebih efektif dan aman.

Namun, meskipun populer, CTN bukanlah satu-satunya teori anestesi. Ada juga teori anestesi, berdasarkan perubahan permeabilitas membran sel, yang juga menjelaskan pengaruh zat narkotika. Selain itu, terdapat teori anestesi lainnya, seperti teori perubahan aktivitas sistem saraf atau teori perubahan metabolisme.

Secara umum, CTN merupakan salah satu teori anestesi yang paling luas dan masih digunakan dalam pengobatan untuk menjelaskan efek zat narkotika pada tubuh. Namun, ini bukan satu-satunya teori yang benar dan memerlukan studi dan pengembangan lebih lanjut.

Teori koagulasi asal usul anestesi dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

* Eksitasi koagulan (koagulan) antar neuron tanpa pembentukan jaringan saraf (teori lama); * Mekanisme koagulasi (umum untuk semua teori koagulasi). Denaturasi protein pada neuron di bawah pengaruh koagulator menyebabkan hilangnya komunikasi di antara mereka dan disosiasi neuron dengan pembentukan cairan radikular transparan. Dalam hal ini, terjadi penataan ulang terminal presinaptik (bukit akson dan cabang terminal dendrit) dari akson yang berdekatan, dan kontak muncul antara ujung aksonal neuron yang berbeda. Kontak ini dengan cepat berkurang dan digantikan oleh jembatan sitoplasma dari glutathione tereduksi, hidrogen peroksida dan enzim proteolitik; * Dasar neurokimia. Penggunaan anestesi di dalamnya bersifat final ketika mempelajari mekanisme kerja masing-masing koagulan individu (amil nitrit, zaki