Koagulasjonsteori Narkose

Koagulasjonsteorien om anestesi (CTN) er en teori som forklarer anestesi med en reversibel endring i strukturen til proteiner i cytoplasmaet til nevroner under påvirkning av narkotiske stoffer som eter, kloroform og barbiturater. I følge denne teorien forårsaker legemidler denaturering av proteiner, noe som fører til en endring i deres konformasjon og forstyrrelse av funksjonell aktivitet.

Denaturering av proteiner er en prosess der en endring i deres tredimensjonale struktur skjer, noe som kan føre til tap av deres funksjonelle aktivitet. For eksempel kan proteiner miste evnen til å binde seg til andre proteiner eller til andre molekyler, noe som kan forårsake forstyrrelser i funksjonen til cellen eller organismen som helhet.

Ifølge CTN fører effekten av legemidler på proteiner til at de denatureres, men denne denatureringen er reversibel. Etter opphør av effekten av medikamentene går proteinene tilbake til normal konformasjon og funksjonell aktivitet gjenopprettes.

Denne teorien ble foreslått tidlig på 1900-tallet og har siden blitt en av de mest aksepterte teoriene om anestesi. Det forklarer hvorfor anestesi forårsaker tap av bevissthet, men ikke forårsaker permanent hjerneskade. I tillegg kan CTN hjelpe i utviklingen av nye anestesimetoder som vil være mer effektive og trygge.

Til tross for sin popularitet er CTN imidlertid ikke den eneste teorien om anestesi. Det er også en teori om anestesi, basert på endringer i permeabiliteten til cellemembraner, som også forklarer effekten av narkotiske stoffer. I tillegg er det andre teorier om anestesi, for eksempel teorien om endringer i aktiviteten til nervesystemet eller teorien om endringer i stoffskiftet.

Generelt er CTN en av de mest utbredte teoriene om anestesi og brukes fortsatt i medisin for å forklare virkningene av narkotiske stoffer på kroppen. Det er imidlertid ikke den eneste riktige teorien og krever videre studier og utvikling.



Koagulasjonsteorier om opprinnelsen til anestesi kan deles inn i tre grupper:

* Eksitering av koagulanter (koagulanter) mellom nevroner uten dannelse av nervevev (gammel teori); * Koagulasjonsmekanisme (felles for alle koagulasjonsteorier). Proteindenaturering i nevroner under påvirkning av en koagulator forårsaker tap av kommunikasjon mellom dem og dissosiasjon av nevroner med dannelse av gjennomsiktig radikulær væske. I denne forbindelse oppstår en omorganisering av presynaptiske terminaler (aksonbakker og terminale grener av dendritter) av naboaksoner, og kontakter vises mellom de aksonale endene til forskjellige nevroner. Disse kontaktene reduseres raskt og erstattes av cytoplasmatiske broer av redusert glutation, hydrogenperoksid og proteolytiske enzymer; * Nevrokjemisk grunnlag. Bruken av anestesi i dem er endelig når man studerer virkningsmekanismen til hver enkelt koagulant (amylnitritt, zaki