凝固理論 ナルコーシス

麻酔の凝固理論 (CTN) は、エーテル、クロロホルム、バルビツール酸塩などの麻薬物質の影響下でのニューロンの細胞質内のタンパク質の構造の可逆的変化によって麻酔を説明する理論です。この理論によれば、薬物はタンパク質の変性を引き起こし、その結果タンパク質の構造が変化し、機能活性が破壊されます。

タンパク質の変性は、その三次元構造に変化が起こるプロセスであり、その結果、タンパク質の機能的活性が失われる可能性があります。たとえば、タンパク質は他のタンパク質や他の分子に結合する能力を失う可能性があり、これにより細胞または生物全体の機能が混乱する可能性があります。

CTN によると、タンパク質に対する薬物の影響により変性が引き起こされますが、この変性は可逆的です。薬物の効果が停止すると、タンパク質は通常の立体構造に戻り、機能活性が回復します。

この理論は 20 世紀初頭に提案され、それ以来、最も広く受け入れられている麻酔理論の 1 つとなっています。これは、麻酔が意識の喪失を引き起こすのに、脳に永久的な損傷を与えない理由を説明します。さらに、CTN は、より効果的で安全な新しい麻酔法の開発にも役立ちます。

しかし、その人気にもかかわらず、CTN は唯一の麻酔理論ではありません。細胞膜の透過性の変化に基づく麻酔理論もあり、これも麻薬物質の効果を説明します。さらに、神経系の活動の変化の理論や代謝の変化の理論など、麻酔に関する他の理論もあります。

一般に、CTN は最も広く普及している麻酔理論の 1 つであり、麻薬物質の身体への影響を説明するために医学で今でも使用されています。ただし、これが唯一の正しい理論ではなく、さらなる研究と開発が必要です。

麻酔の起源に関する凝固理論は 3 つのグループに分類できます。

*神経組織の形成を伴わないニューロン間の凝固物質（凝固剤）の興奮（古い理論）。 * 凝固メカニズム (すべての凝固理論に共通)。凝固因子の影響下でニューロンのタンパク質が変性すると、ニューロン間のコミュニケーションが失われ、透明な神経根液が形成されてニューロンが解離します。これに関連して、隣接する軸索のシナプス前末端（軸索丘および樹状突起の末端枝）の再配置が起こり、異なるニューロンの軸索末端間に接触が現れる。これらの接触は急速に減少し、還元型グルタチオン、過酸化水素、およびタンパク質分解酵素の細胞質架橋によって置き換えられます。 * 神経化学的根拠。それらにおける麻酔の使用は、個々の凝固剤（亜硝酸アミル、ザキ）の作用機序を研究するときに最終的に決定されます。