응고 이론 마취

마취응고이론(CTN)은 에테르, 클로로포름, 바르비투르산염 등의 마약성 물질의 영향으로 신경세포의 세포질 단백질 구조가 가역적으로 변화하는 것으로 마취를 설명하는 이론이다. 이 이론에 따르면 약물은 단백질의 변성을 유발하여 단백질의 형태를 변화시키고 기능적 활동을 방해합니다.

단백질의 변성은 3차원 구조의 변화가 일어나는 과정으로, 이로 인해 기능적 활성이 상실될 수 있습니다. 예를 들어, 단백질은 다른 단백질이나 다른 분자에 결합하는 능력을 상실할 수 있으며, 이로 인해 세포나 유기체 전체의 기능이 중단될 수 있습니다.

CTN에 따르면, 약물이 단백질에 미치는 영향은 단백질의 변성을 유발하지만 이러한 변성은 가역적입니다. 약물 효과가 중단되면 단백질은 정상적인 형태로 돌아가고 기능적 활동이 회복됩니다.

이 이론은 20세기 초에 제안되었으며 이후 마취에 관해 가장 널리 받아들여지는 이론 중 하나가 되었습니다. 마취가 의식 상실을 초래하지만 영구적인 뇌 손상을 일으키지 않는 이유를 설명합니다. 또한 CTN은 보다 효과적이고 안전한 새로운 마취 방법을 개발하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

그러나 인기에도 불구하고 CTN이 마취에 대한 유일한 이론은 아닙니다. 또한 세포막 투과성의 변화에 ​​기초한 마취 이론이 있는데, 이는 마약 물질의 효과도 설명합니다. 또한 신경계 활동 변화 이론이나 신진 대사 변화 이론과 같은 마취에 대한 다른 이론도 있습니다.

일반적으로 CTN은 마취에 대한 가장 널리 퍼진 이론 중 하나이며, 마약이 신체에 미치는 영향을 설명하기 위해 의학에서 여전히 사용되고 있습니다. 그러나 이것이 유일한 올바른 이론은 아니며 추가 연구와 개발이 필요합니다.

마취의 기원에 관한 응고 이론은 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.

* 신경조직을 형성하지 않고 뉴런 사이의 응고제(응고제)의 흥분(구 이론); * 응고 메커니즘(모든 응고 이론에 공통). 응고제의 영향으로 뉴런의 단백질 변성은 뉴런 사이의 통신 손실과 투명한 근수액 형성으로 뉴런의 해리를 유발합니다. 이와 관련하여, 인접한 축삭의 시냅스전 말단(축삭 언덕 및 수상돌기의 말단 가지)의 재배열이 발생하고 서로 다른 뉴런의 축삭 말단 사이에 접촉이 나타납니다. 이러한 접촉은 빠르게 감소하고 환원된 글루타티온, 과산화수소 및 단백질 분해 효소의 세포질 연결로 대체됩니다. * 신경화학적 기초. 각 응고제 (아밀 아질산염, 자키)의 작용 메커니즘을 연구 할 때 마취제를 사용하는 것이 최종적입니다.