凝血理论麻醉

麻醉凝固理论（CTN）是通过在乙醚、氯仿、巴比妥类等麻醉物质的影响下，神经元细胞质中蛋白质结构发生可逆性变化来解释麻醉的理论。根据这一理论，药物会导致蛋白质变性，从而导致其构象发生变化并破坏功能活动。

蛋白质变性是其三维结构发生变化的过程，这可能导致其功能活性丧失。例如，蛋白质可能会失去与其他蛋白质或其他分子结合的能力，这可能会导致细胞或生物体整体功能的破坏。

根据CTN的说法，药物对蛋白质的作用会导致其变性，但这种变性是可逆的。药物作用停止后，蛋白质恢复正常构象并恢复功能活性。

该理论于20世纪初提出，此后成为最广泛接受的麻醉理论之一。它解释了为什么麻醉会导致意识丧失，但不会造成永久性脑损伤。此外，CTN 可以帮助开发更有效、更安全的新麻醉方法。

然而，尽管 CTN 很受欢迎，但它并不是唯一的麻醉理论。还有一种麻醉理论，基于细胞膜渗透性的变化，这也解释了麻醉物质的作用。此外，还有其他麻醉学说，如神经系统活动变化学说或新陈代谢变化学说等。

总的来说，CTN是最广泛应用的麻醉理论之一，至今仍在医学中用于解释麻醉物质对身体的影响。但它并不是唯一正确的理论，需要进一步研究和发展。

麻醉起源的凝血理论可分为三组：

* 神经元之间凝血剂（coagulants）的激发，而不形成神经组织（旧理论）； * 凝血机制（所有凝血理论共有）。在凝固剂的影响下，神经元中的蛋白质变性导致神经元之间的通讯丧失，并导致神经元解离，形成透明的根状液体。在这方面，相邻轴突的突触前末端（轴突小丘和树突末端分支）发生重新排列，并且不同神经元的轴突末端之间出现接触。这些接触很快减少，并被还原型谷胱甘肽、过氧化氢和蛋白水解酶的细胞质桥所取代； * 神经化学基础。在研究每种凝血剂（亚硝酸戊酯、扎基）的作用机制时，麻醉的使用是最终的。