Коагуляційна теорія наркозу (КТН) – це теорія, яка пояснює наркоз оборотною зміною структури білків цитоплазми нейронів при дії наркотичних речовин, таких як ефір, хлороформ та барбітурати. Відповідно до цієї теорії, наркотичні речовини викликають денатурацію білків, що призводить до зміни їх конформації та порушення функціональної активності.
Денатурація білків – це процес, у якому відбувається зміна їх тривимірної структури, що може призвести до втрати їхньої функціональної активності. Наприклад, білки можуть втратити свою здатність зв'язуватися з іншими білками або іншими молекулами, що може викликати порушення функціонування клітини або організму в цілому.
Згідно з КТН, дія наркотичних речовин на білки призводить до їх денатурації, але ця денатурація оборотна. Після припинення дії наркотичних речовин білки повертаються до своєї нормальної конформації, і функціональна активність відновлюється.
Ця теорія була запропонована на початку 20 століття і з того часу стала однією з найпоширеніших теорій наркозу. Вона пояснює, чому наркоз спричиняє втрату свідомості, але не призводить до незворотних ушкоджень мозку. Крім того, КТН може допомогти у розробці нових методів наркозу, які будуть більш ефективними та безпечними.
Однак, незважаючи на свою популярність, КТН не є єдиною теорією наркозу. Існує також теорія наркозу, що ґрунтується на зміні проникності клітинних мембран, яка також пояснює дію наркотичних речовин. Крім того, існують інші теорії наркозу, такі як теорія зміни активності нервової системи або теорія зміни метаболізму.
Загалом КТН є однією з найпоширеніших теорій наркозу і досі використовується в медицині для пояснення дії наркотичних речовин на організм. Однак, вона не є єдино правильною теорією і потребує подальшого вивчення та розвитку.
Коагуляційні теорії походження наркозу можна поділити на три групи:
* Порушення коагулянтів (коагулютантів) між нейронами без утворення нервової тканини (стара теорія); * Коагуляційний механізм (загальний для всіх коагуляційних теорій). Денатурація білка в нейронах під впливом коагулятора викликає втрату зв'язку між ними та дисоціацію нейронів з утворенням прозорої корінкової рідини. У зв'язку з цим відбувається перегрупування пресинаптичних терміналій (аксонних горбків і термінальних розгалужень дендритів) сусідніх аксонів, з'являються контакти між аксональними закінченнями різних нейронів. Ці контакти швидко зменшуються та замінюються цитоплазматичними містками з відновленого глутатіону, перекису водню та протеолітичних ферментів; * Нейрохімічна основа. Застосування засобів для наркозу є в них остаточним при вивченні механізму дії кожного окремого коагулянту (амілнітрит, заки