아세틸콜린 쇼크

아세틸콜린 쇼크

1869년에 유기인 화합물(OPC)에 중독된 경우 인간과 동물에게 뚜렷한 신경독성 증상이 나타나는 원인이 되는 물질이 동시에 독립적으로 아세틸콜린으로 명명되었습니다. FOS는 의료 행위에 사용되지 않지만 신경 자극 차단제 D-tubocurarine 및 D-galantamine과 같은 천연 유사체는 각각 약물입니다. 현재까지 FOS와 그 파생 약물 연구에 대한 과학적 관심은 계속되고 있습니다. 지금까지 다음 질문은 불분명합니다. 어떤 형태의 FOS가 신체에 가장 독성이 강한 것으로 간주되는지, 중추 신경계의 전기 생리학적 구조 수용체에서 어떤 반응을 일으키는지, 이 효과가 FOS의 특정 독성 용량과 어떻게 관련되는지 . 국소 독성을 통해 뇌의 제한된 영역에 선택적으로 영향을 미치는 물질의 능력을 이해한다면, 가장 뚜렷한 국소 독성은 투보쿠라린, 큐라레, 네오스티그민(에데리딘)과 같은 "약용" 항콜린제를 포함하는 여러 물질에서 관찰됩니다. ) . 유일한 예외는 ditilin인데, 이는 중추신경계에 작용하는 특성상

아세틸콜린 쇼크는 약물이 사람의 의식, 피부색, 심박수 및 호흡수를 변화시키는 질병입니다. 이러한 현상은 정신분열증과 정신장애에 대한 약물치료를 연구한 이후에 나타났습니다. 처음으로 이러한 공격은 Bekhterev Institute의 실험실에서 발견되었습니다. 그 이후로 인류는 그 발생 메커니즘을 이해하려고 부지런히 노력해 왔습니다. 브롬화물은 오한뿐만 아니라 특정 병리학적 징후의 발현도 유발합니다. 아세틸화 레시틴은 아세틸시스테인산 구조의 일부입니다. 정맥 주사로 투여 한 후 환자는 의식 상실, 사지의 경련성 경련 상태를 경험합니다.

소개

아세틸콜린 쇼크는 염화아세틸콜린 약물을 정맥 투여하여 정신분열증을 치료하는 동안 발생하는 신경학적 합병증입니다. 이는 신체 신경계의 신경전달물질, 특히 중추신경계의 염화아세틸 콜린성 수용체에 대한 약물의 영향 때문입니다. 아세티클로인 쇼크는 즉각적인 치료가 필요한 응급 상황입니다.

어원

"아세틸콜린 쇼크"라는 이름은 정신분열증 치료를 위해 염화아세트산 정맥을 사용한 결과 발생하는 신경학적 변화를 설명합니다. Acetyliclitium Chloride와 Anti Deamidase의 화학명은 Acetyliclitium Chloride입니다. 아세틸콜린 약물 아세틸콜린에 대한 콜린성 수용체 준비. 생리학