Koma Hypothyroid

Hypothyroid koma: årsaker, symptomer og behandling

Hypothyroid koma, også kjent som koma myxedema, er en alvorlig komplikasjon av hypotyreose, preget av en reduksjon i nivået av metabolisme og metabolsk aktivitet i kroppen. Denne tilstanden kan føre til redusert bevissthet, tap av bevissthet og til og med død hvis den ikke oppdages og behandles umiddelbart.

Fører til

Hypothyroid koma oppstår vanligvis hos pasienter med langvarig og irreversibel hypotyreose, som oppstår som et resultat av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen. Andre årsaker, inkludert forstyrrelser i skjoldbruskhormonnivået, kan også føre til utvikling av denne tilstanden.

Symptomer

Hypothyroid koma kan manifestere seg med følgende symptomer:

1. Redusert kroppstemperatur
2. Senk blodtrykket
3. Økt følsomhet for kulde
4. Nedbremsing av tankeprosesser og bevegelser
5. Døsighet og redusert bevissthetsnivå
6. Hevelse og tørr hud
7. Senker puls og pust

Behandling

Behandling av hypothyroid koma er assosiert med umiddelbar gjenoppretting av nivået av skjoldbruskhormoner i kroppen. Pasienter kan få levotyroksininjeksjoner og andre tiltak for å opprettholde vitale kroppsfunksjoner, som å opprettholde pusten, overvåke blodtrykk og kroppstemperatur.

Avslutningsvis er hypothyroid koma en alvorlig komplikasjon av hypotyreose som kan føre til døden hvis den ikke oppdages og behandles umiddelbart. Pasienter som lider av hypotyreose bør nøye overvåke symptomene sine og søke øyeblikkelig legehjelp hvis de merker tegn på hypothyroid koma.

HYPOTYROID KOMA - (syn. thyrotoxic coma; s. hypothyroeideum, coma hypothyrioidea) er en akutt patologisk tilstand karakterisert ved en massiv, noen ganger kritisk, reduksjon i kroppsvekt, kroppstemperatur og metabolske prosesser i kroppen i nærvær av "klassiske" symptomer av hypertyreose (hjertefrekvens over 120 slag per minutt, eksophthalmos, vekttap, etc.) på bakgrunn av en uttalt kompenserende økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodserumet (tyreotoksikose).

Ved behandling av hypothyroid koma brukes hypotyreose primært enn tyreostatika, siden økte nivåer av trijodtyronin i blodet kan føre til frigjøring av store mengder frie fettsyrer mettet med jern i blodet, noe som forverrer depresjonen av hjernefunksjonen.

Klager, anamnese og resultatene av en objektiv undersøkelse tyder på hypotyreoideakoitt, og kliniske og biokjemiske kriterier understreker denne antakelsen ytterligere, spesielt ved daglig overvåking av konsentrasjonen av thyreoideahormoner i serum og gjentatt bestemmelse av thyreoideastimulerende hormon (TSH) i første timene av sykdommen. Tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertelsykdom bør også noteres når pasienten skrives ut fra sykehuset. Det er også nødvendig å identifisere samsvaret til hans hormonelle profil med hovedkriteriene for tyrotoksikose og den diagnostiske formuleringen av diagnosen av denne tilstanden. For å svare på dette spørsmålet er det nødvendig å sammenligne dataene som er oppnådd ved hjelp av ulike metoder for laboratorie og instrumentelle (for eksempel ultralyd av skjoldbruskkjertelen og dens cervikale lymfeknuter), inkludert med resultatene av behandlingen (bestemme dynamikken til nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og hjernefunksjon, biokjemisk sammensetning av blod, etc.). Manglende respons og vurdering av den morfologiske varianten av sykdommen som spesifikk for den kan føre til feil formulering av den endelige kliniske diagnosen.

Derfor, hvis kliniske tegn på sykdommen bekrefter diagnosen hypotyreose, forsiktig