Кома гіпотиреоїдна: причини, симптоми та лікування
Кома гіпотиреоїдна, також відома як к. мікседематозна, є серйозним ускладненням гіпотиреозу, що характеризується зниженням рівня обміну речовин та метаболічної активності в організмі. Цей стан може призвести до зниження свідомості, втрати свідомості та навіть смерті, якщо не виявити та не лікувати вчасно.
Причини
Кома гіпотиреоїдна зазвичай виникає у пацієнтів із тривалим та незворотним гіпотиреозом, який виникає внаслідок порушення функції щитовидної залози. Інші причини, що включають порушення в рівнях гормонів щитовидної залози, також можуть призвести до розвитку цього стану.
Симптоми
Кома гіпотиреоїдна може виявлятися такими симптомами:
- Зниження температури тіла
- Зниження артеріального тиску
- Підвищена чутливість до холоду
- Уповільнення розумових процесів та рухів
- Сонливість та зниження рівня свідомості
- Набряки та сухість шкіри
- Уповільнення пульсу та дихання
Лікування
Лікування коми гіпотиреоїдної пов'язане з негайним відновленням рівня щитовидних гормонів в організмі. Пацієнтам можуть призначатися ін'єкції левотироксину, а також проводитися інші заходи для підтримки життєво важливих функцій організму, таких як підтримка дихання, контроль артеріального тиску та температури тіла.
Насамкінець, кома гіпотиреоїдна є серйозним ускладненням гіпотиреозу, яке може призвести до смерті, якщо не виявити і не лікувати вчасно. Пацієнтам, які страждають на гіпотиреоз, слід ретельно стежити за своїми симптомами і негайно звертатися за медичною допомогою, якщо вони помітять ознаки гіпотиреоїдної коми.
КОМА ГІПОТИРЕОЇДНА - (син. тиреотоксична кома; s. hypothyroeideum, coma hypothyrioidea) – гострий патологічний стан, що характеризується масивним, часом критичним, зниженням маси тіла, температури тіла та обмінних процесів в організмі за наявності «класичних» симптомів гіпертире 120 ударів на хвилину, екзофтальму, схуднення та ін.) на тлі вираженого компенсаторного збільшення рівня тиреоїдних гормонів у сироватці крові (тиреотоксикозу).
При лікуванні гіпотиреоїдної коми використовується в першу чергу гіпотиреостатична терапія, а не тиростатики, оскільки підвищений вміст у крові трийодтироніну може призводити до викиду в кров великої кількості вільних жирних кислот, насичених залізом, що посилює пригнічення функцій головного мозку.
Скарги, анамнез та результати об'єктивного дослідження дозволяють припустити коїту гіпотиреоїдну, а клініко-біохімічні критерії ще більше підкреслюють це припущення, особливо при добовому моніторуванні концентрації гормонів щитовидної залози у сироватці та повторному визначенні тиреотропного гормону (ТТГ) у перші години. Наявність захворювання щитовидної залози має бути також відзначено під час виписки пацієнта із стаціонару. Необхідно також виявити відповідність його гормонального профілю основним критеріям тиреотоксикозу та діагностичному формулюванню діагнозу даного стану. Для відповіді на це питання необхідно зіставити дані, отримані за різними методами лабораторного та інструментального (наприклад, УЗД щитовидної залози та її шийних лімфовузлів) дослідження, у т. ч. з результатами лікування (визначенням у динаміці рівня гормонів щитовидної залози та функцією головного мозку, біохімічним складом крові тощо). Відсутність відповіді, оцінка морфологічного варіанта захворювання як специфічного йому може призвести до неправильної формулюванні заключного клінічного діагнозу.
Таким чином, якщо клінічні ознаки захворювання підтверджують діагноз якої гіпотиреоїдонної, необхідна тщ