Kryzys nadnerczowy

Kryzys nadnerczowy - zespół występuje w wyniku niedokrwienia tkanki nadnerczy z powodu upośledzenia krążenia mózgowego, zaburzeń neurokrążenia i patologii innych gruczołów dokrewnych. Spontaniczna manifestacja występuje rzadko i zwykle występuje w postaci zapalenia wysp (hiperwentylacji hipokaliemicznej) w 48-50% przypadków całkowitej liczby postaci klinicznych przełomu nadnerczowego. Inne rodzaje przełomów nadnerczowych objawiają się ciężkim nadciśnieniem tętniczym – 26%, hipertermią – 13%, obrzękiem – 7%. Czynnikami prowokującymi rozwój są hipotermia, uraz psychiczny 27%, aktywacja infekcji 9%. Choroba charakteryzuje się złośliwym przebiegiem, przebieg jest możliwy bez ostrego okresu, w postaci postępującej azotoprei, hipoglikemii i erytremii.

Kryzys nadnerczowy to stan, w którym nadnercza przestają wytwarzać wystarczającą ilość hormonów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Może to wynikać z różnych przyczyn, takich jak infekcje, urazy, nowotwory lub inne choroby.

Objawy kryzysu nadnerczowego mogą obejmować osłabienie, zmęczenie, zmniejszenie apetytu, utratę wagi, depresję, stany lękowe, nudności i wymioty oraz podwyższone ciśnienie krwi i temperaturę ciała. Nieleczony kryzys może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak udar, zawał serca, a nawet śmierć.

Aby leczyć kryzys nadnerczy, należy skonsultować się z endokrynologiem. Przeprowadzi badanie i przepisze leczenie, które może obejmować leki mające na celu poprawę funkcjonowania nadnerczy, a także skorygowanie innych czynników, które mogą przyczynić się do rozwoju kryzysu.

Kryzys nadnerczowy lub kryzys nadnerczowy to kryzys charakteryzujący się ostrym wzrostem produkcji hormonów obwodowych gruczołów dokrewnych - kortyzolu i aldosteronu. Kortyzol i aldosteron powodują wzrost ciśnienia krwi i mogą im towarzyszyć objawy kliniczne niewydolności serca lub kardiomiopatii spowodowanej zatrzymaniem płynów w organizmie. Obraz kliniczny może przypominać w szczególności ostre uszkodzenie nerek (ostre śródmiąższowe zapalenie nerek), tyreotoksykozę lub małopłytkowość.Autoimmunologiczna postać moczówki prostej przysadkowej.Czynnikami prowokującymi są zaburzenia równowagi elektrolitowej, stres, interwencje chirurgiczne, przyjmowanie glikokortykosteroidów i innych leków farmakologicznych, a także rak. Opiera się na procesie immunopatologicznym.