Імунологічні реакції

У XVIII ст. багато людей, будучи впевнені, що колись у житті вони все одно заражаються віспою, навмисно піддавали себе можливості зараження, для того щоб перехворіти на цю хворобу в більш сприятливих умовах і надалі не побоюватися її. Навіть і тепер деякі батьки з тих же міркувань не оберігають своїх дітей від зараження дитячими хворобами, знаючи, що на деякі хвороби люди хворіють лише один раз у житті.

Цей тип стійкості називається набутим імунітетом. Але людина, несприйнятлива до віспи в результаті перенесення цієї хвороби, має таку ж сприйнятливість до кору або до будь-якої іншої хвороби, як і той, хто ніколи не хворів на віспу; тому говоримо, що імунітет специфічний. Активно набутий імунітет обумовлений утворенням в організмі специфічних білків, так званих антитіл, які виділяються в кров і тканинні рідини після проникнення в організм будь-якого чужорідного білка, званого антигеном.

Антиген та антитіло реагують один з одним, і це захищає організм від пошкодження. Якщо, наприклад, впорснути кролику яєчний альбумін (білкова речовина), клітини тварини відповідають виробленням антитіл, специфічних по відношенню до цього альбуміну. Крім того, організм здатний виробляти особливий рід антитіл, званий антитоксин, у відповідь на присутність токсину (зазвичай білка), що виділяється бактерією.

Після того, як утворилася достатня кількість антитоксину, даний токсин вже не може завдати шкоди організму. Вже кілька десятків років тому було відомо, що антитіла, які утворюються у відповідь на введення даного антигену, не завжди однорідні — вони можуть відрізнятися за своєю специфічністю, за рівнем активності щодо реакції з антигеном та за фізико-хімічними властивостями (величиною та формою молекули) , її сумарному заряду та послідовності амінокислот). Антитіла, що циркулюють у крові, пов'язані з певною фракцією плазми – гамма-глобулінами.

Гамма-глобуліни - білки, дуже подібні за своїми фізичними та хімічними властивостями, але відрізняються за специфічністю щодо антигенів. Відмінності між різними антитілами абсолютно невловимі; вони навіть ще тонші, ніж різницю між різними ферментами. Очевидно, лише невелика частина білкової молекули (що має молекулярну вагу близько 160 000) імунологічно активна.

Відмінності між різними антитілами, мабуть, зводяться до незначних відмінностей у формі молекули бідка, розташування складових її атомів, що забезпечує комплементарність геометричних конфігурацій антигену і антитіла, які повинні підходити один до одного, як ключ і замок.

Лімфатичні тканини зазвичай синтезують антитіла тільки до «чужорідних» білків, тобто до білків, які за нормальних умов не містяться в організмі. Але іноді деякі нормальні компоненти тіла можуть мати антигенну дію і викликати утворення антитіл; в результаті реакції, що при цьому виникає, антиген-антитіло людина може захворіти.

Після ін'єкції антигену настає латентний період, що триває приблизно тиждень, а потім у крові з'являються антитіла. Титр антитіл повільно підвищується, досягає невисокого піку (первинна реакція) та знову знижується. Вторинна ін'єкція антигену через кілька днів, тижнів або навіть місяців викликає швидке утворення антитіл після короткого латентного періоду (вторинна реакція). Титр антитіл досягає вищого рівня та знижується повільніше. Наступні ін'єкції антигену викликають додаткові вторинні реакції, доки не буде досягнуто максимального титру. Згодом цей титр зазвичай знижується, і періодична реімунізація допомагає підтримувати імунітет на задовільному рівні. У попередньо імунізованої людини вторинну реакцію можна викликати, заразивши його природним інфекційним агентом; Антитіла при цьому зазвичай утворюються досить швидко і запобігають появі симптомів захворювання.

Механізм образів