През 18 век Много хора, които са сигурни, че някой ден в живота си все пак ще се заразят с едра шарка, умишлено се излагат на възможността от инфекция, за да се възстановят от това заболяване при по-благоприятни условия и да не се страхуват от него в бъдеще. Дори и сега някои родители по същите причини не предпазват децата си от заразяване с детски болести, знаейки, че хората се разболяват от някои болести само веднъж в живота си.
Този тип резистентност се нарича придобит имунитет. Но човек, който е имунитет срещу едра шарка, тъй като е страдал от тази болест, е също толкова податлив на морбили или на друга болест, колкото и човек, който никога не е имал едра шарка; затова казваме, че имунитетът е специфичен. Активно придобитият имунитет се дължи на образуването в тялото на специфични протеини, така наречените антитела, които се освобождават в кръвта и тъканните течности след проникването на всеки чужд протеин, наречен антиген, в тялото.
Антигенът и антитялото реагират помежду си и това предпазва тялото от увреждане. Ако, например, инжектирате заек с яйчен албумин (протеиново вещество), клетките на животното реагират, като произвеждат антитела, специфични за този албумин. В допълнение, тялото е способно да произвежда специален тип антитяло, наречено антитоксин, в отговор на наличието на токсин (обикновено протеин), секретиран от бактерията.
След като се образува достатъчно количество антитоксин, токсинът вече не може да причини вреда на тялото. Преди няколко десетилетия беше известно, че антителата, образувани в отговор на въвеждането на даден антиген, не винаги са хомогенни - те могат да се различават по своята специфичност, по степен на активност по отношение на реакцията с антигена и по физикохимични свойства (размер и формата на молекулата, нейния общ заряд и аминокиселинна последователност). Антителата, циркулиращи в кръвта, са свързани с определена фракция на плазмата - гама-глобулини.
Гама-глобулините са протеини, които са много сходни по своите физични и химични свойства, но се различават по своята специфичност за антигени. Разликите между различните антитела са доста фини; те са дори по-фини от разликите между различните ензими. Очевидно само малка част от протеиновата молекула (с молекулно тегло около 160 000) е имунологично активна.
Разликите между различните антитела изглежда се свеждат до незначителни разлики във формата на молекулата на бедка, в подредбата на съставните й атоми, осигуряващи взаимно допълване в геометричните конфигурации на антигена и антитялото, които трябва да пасват заедно като ключ и ключалка .
Лимфните тъкани обикновено синтезират антитела само към „чужди“ протеини, тоест към протеини, които не се намират в тялото при нормални условия. Но понякога някои нормални компоненти на тялото могат да бъдат антигенни и да причинят образуването на антитела; В резултат на получената реакция антиген-антитяло човек може да се разболее.
След инжектирането на антигена започва латентен период, който продължава около седмица, след което в кръвта се появяват антитела. Титърът на антителата бавно нараства, достига нисък пик (първична реакция) и отново намалява. Вторично инжектиране на антиген няколко дни, седмици или дори месеци по-късно предизвиква бързо производство на антитела след по-кратък латентен период (вторична реакция). Титърът на антителата достига по-високо ниво и намалява по-бавно. Последващите инжекции на антиген предизвикват допълнителни вторични реакции до достигане на максималния титър. С течение на времето този титър обикновено намалява и периодичната реимунизация помага за поддържане на имунитета на задоволително ниво. При предварително имунизиран човек вторична реакция може да бъде предизвикана и от заразяването му с естествен инфекциозен агент; Обикновено антителата се образуват достатъчно бързо и предотвратяват появата на симптоми на заболяването.
Механизъм на изображението