Vevsplasminogenaktivator (Tpa, Tpa) er et protein som finnes i kroppen som kan ødelegge blodpropp (se Trombolyse); for tiden oppnås det ved hjelp av genteknologiske metoder (se Alteplase). Dette proteinet krever tilstedeværelse av fibrin i kroppen, som er en kofaktor; i tillegg er det i stand til å aktivere plasminogen på overflaten av fibrin, noe som skiller det fra andre plasminogenaktivatorer som streptokinase og urokinase. (Plasminogenaktivatorer inneholdt i vev er i stand til direkte å omdanne plasminogen til plasmin - ed.)
Vevsplasminogenaktivator (TPA) er et av de viktigste proteinene som er involvert i ødeleggelsen av blodpropp. Det er tilstede i menneskekroppen og er i stand til å ødelegge allerede dannede blodpropp.
For tiden oppnås vevsplasminogenaktivator gjennom genteknologi. Det finnes flere metoder for å produsere dette proteinet, men en av de vanligste er en metode som kalles alteplase.
Vevsplasminogenaktivator (TPA) krever tilstedeværelse av fibrin i kroppen, som er dens kofaktor. Dette skiller det fra andre typer aktivatorer, som urokinase eller streptokinase, som ikke krever tilstedeværelse av fibrin.
I tillegg er TPA i stand til å aktivere plasminogen, som ligger på overflaten av fibrinfilamenter. Dette gjør det mulig å bryte opp blodpropp mer effektivt enn andre aktivatorer.
Således er vevsplasminogenaktivator et viktig protein involvert i ødeleggelsen av blodpropp i menneskekroppen. Produksjonen gjennom genteknologi gjør det mulig å lage effektive medisiner for behandling av trombose og andre sykdommer forbundet med dannelsen av blodpropp.
Vevsplasminogenaktivator (TPA eller TPA; også kjent som vevsplasminogenaktivator eller vevsstreptokinaseaktivering) er et proteolytisk koagulasjonsenzym produsert av proteiner i kroppen. Den retter seg mot fibrinnedbrytning og brudd på allerede dannede fibrinkagel, noe som kan føre til ulike helseproblemer som trombose, iskemiske sykdommer og andre. Dette systemet produseres gjennom aktivering av PLG/PLAGA-genene, noe som fører til produksjon av aktive former for TPA i enkelte vev.
Den G-proteinkoblede reseptoren binder seg til ACE (plasminogenaktivator), og fremmer dens aktivitet i et masse-til-masse-forhold. Det frigjøres i det ekstravaskulære rommet og fungerer som en endogen aktivator for koagulasjon generelt. TPA-aktiveringsnivåer øker under vevsskade eller betennelse, og syntesen kan undertrykkes under alvorlige traumer eller infeksjoner. Som med andre plasmaaktivatoraktivatorer, avhenger den aktiveringsinduserte fibrinolytiske clearance av TPA av konsentrasjonen av enzymet og den totale mengden fibrinholdige overflater