Tkankowy aktywator plazminogenu, Tpa, Tpa

Tkankowy Aktywator Plazminogenu (Tpa, Tpa) to białko obecne w organizmie, które może niszczyć skrzepy krwi (patrz Tromboliza); obecnie otrzymuje się go metodami inżynierii genetycznej (patrz Alteplazę). Białko to wymaga obecności w organizmie fibryny, która jest kofaktorem; ponadto jest w stanie aktywować plazminogen na powierzchni fibryny, co odróżnia go od innych aktywatorów plazminogenu, takich jak streptokinaza i urokinaza. (Aktywatory plazminogenu zawarte w tkankach są zdolne do bezpośredniej przemiany plazminogenu w plazminę – przyp. red.)

Tkankowy aktywator plazminogenu (TPA) jest jednym z najważniejszych białek biorących udział w niszczeniu skrzepów krwi. Jest obecny w organizmie człowieka i ma zdolność niszczenia już powstałych skrzepów krwi.

Obecnie tkankowy aktywator plazminogenu otrzymywany jest metodą inżynierii genetycznej. Istnieje kilka metod wytwarzania tego białka, ale jedną z najpowszechniejszych jest metoda zwana alteplazą.

Tkankowy aktywator plazminogenu (TPA) wymaga obecności w organizmie fibryny, która jest jego kofaktorem. To odróżnia ją od innych typów aktywatorów, takich jak urokinaza czy streptokinaza, które nie wymagają obecności fibryny.

Ponadto TPA jest w stanie aktywować plazminogen, który znajduje się na powierzchni włókien fibrynowych. Dzięki temu skuteczniej niż inne aktywatory rozbija skrzepy krwi.

Zatem tkankowy aktywator plazminogenu jest ważnym białkiem biorącym udział w niszczeniu skrzepów krwi w organizmie człowieka. Jego produkcja na drodze inżynierii genetycznej umożliwia stworzenie skutecznych leków do leczenia zakrzepicy i innych chorób związanych z tworzeniem się skrzepów krwi.

Tkankowy aktywator plazminogenu (TPA lub TPA; znany również jako tkankowy aktywator plazminogenu lub aktywacja streptokinazy tkankowej) to proteolityczny enzym krzepnięcia wytwarzany przez białka w organizmie. Ma na celu rozpad fibryny i pęknięcie już utworzonych skrzepów fibrynowych, co może prowadzić do różnych problemów zdrowotnych, takich jak zakrzepica, choroby niedokrwienne i inne. Układ ten powstaje poprzez aktywację genów PLG/PLAGA, co prowadzi do wytworzenia w niektórych tkankach aktywnych form TPA.

Receptor sprzężony z białkiem G wiąże się z ACE (aktywatorem plazminogenu), promując jego aktywność w stosunku masy do masy. Jest uwalniany do przestrzeni pozanaczyniowej i ogólnie działa jako endogenny aktywator krzepnięcia. Poziom aktywacji TPA wzrasta podczas uszkodzenia tkanki lub stanu zapalnego, a jego synteza może zostać zahamowana podczas ciężkiego urazu lub infekcji. Podobnie jak w przypadku innych aktywatorów aktywatorów osocza, indukowany aktywacją klirens fibrynolityczny TPA zależy od stężenia enzymu i całkowitej ilości powierzchni zawierających fibrynę