Synaptisk hemming er det generelle navnet på presynaptiske (eksitasjonen av nevronet reduseres) og den postsynaptiske fasen (den eksitatoriske påvirkningen av nevronens dendritterminal blokkeres eller hemmes), som sammen tjener til å kontrollere eksitasjonsimpulser.
Det er viktig å merke seg at inhibering nettopp er en prosess i forhold til hvilken stimulering er en manifestasjon av motsatt effekt. Således, hvis inhibering forhindrer en økning i den elektriske eksitasjonen av nevronet, er effekten av det motsatte fenomenet, stimulering, sannsynligvis forårsaket av en økning eller økning i konsentrasjonen av eksitermaterialet. Den fysiologiske rollen til inhibering er å opprettholde et konstant nivå av eksitasjon, men hvilende celler kan også stimulere visse områder av andre celler som har hemmende funksjoner.
Inhiberingsprosessen er veldig forskjellig fra eksitasjon - eksitasjon når det gjelder mekanismen for dens forekomst. Hvis eksitasjon oppstår på grunn av en midlertidig mangel på passive eller aktive prosesser og det oppstår en ukontrollert samling av nerveimpulser som påvirker cellen, dannes det under inhibering hemmende komplekser på overflaten av nevronet, som påvirker de terminale strukturene til aksonet. Per definisjon er hemming assosiert med forbruket av nevronets energiressurser på grunn av en ubalanse i ionisk likevekt, som igjen kan være ledsaget av delvis metabolsk lekkasje. Det kan også føre til depolarisering av nevronet og påfølgende utvikling av et postsynaptisk hyperpolariserende potensial. I tillegg kan postsynaptisk hemming forårsake