Ретинопатия Анемическая

Ретинопатия анемическая - это заболевание сетчатки, которое возникает из-за недостатка витамина А или недостатка других необходимых витаминов (в частности, цианкобаламина). Недостаток этих веществ может привести к нарушению кровообращения в сетчатке, что приводит к ее повреждению.

Причины заболевания

Основными причинами ретинопатии анемической являются следующие: - Недостаточное потребление продуктов, богатых каротином, таких как морковь, сладкий перец, шпинат и т.д.; - Нарушение всасывания каротина в кишечнике при различных заболеваниях, например, при гастрите, язве, панкреатите; - Злоупотребление спиртными напитками; - Гиповитаминоз С, железодефицитная анемия, белокдефицитная анемии, тривитаминный кварцевый дефицит и другие. Ретинола является ключевым компонентом для защиты сетчатки от повреждений. Ретинола выполняет множество функций: как участник процесса синтеза зрительного пигмента родопсина участвует в повышении светочувствительности колбочек, за счет накопления защищает его от воздействия света и предотвращает повреждение, восстанавливает зрительные клетки при ультрафиолетовом облучении. Важнейшая функция ретинола связана с синтезом родопсина и катализированным витамином А трансдуцирующим действием на клеточных мембранах фоторецепторов. При его дефиците блокируется активность витаминов А, С, Е, К, а также задерживается превращение каротинов в ретинол. В организме дефицит аскорбиновой кислоты ведет к демиелинизации нервных волокон зрительного нерва и рассасыванию зрительного хиазмы. Содержание витамина С, фолиевой кислоты и кальция в крови при ретинопатий понижено, растет также содержание кальция и холестерола в черепно-мозговой жидкости. Витамин С имеет двойную функцию: во-первых, он обладает липотропным действием, связывая витамин А с синтетическим путем восстановления миелиновых тел в нервных волокнах зрительного нерва и коре головного мозга. Он необходим для поддержания структуры нейронов переднего отдела зрительного анализатора и передачи сигнала от фотореакторов к головному мозгу. При дефиците витамина С возрастает проницаемость их клеточных мембран, нарушаются механизмы, регулирующие высвобождение нейромедиаторов и процессы синтеза нуклеидов и белков. Препятствуя липидо-белковым взаимодействиям, предохра