Anémiás retinopátia

Az anémiás retinopátia a retina olyan betegsége, amely az A-vitamin hiánya vagy más alapvető vitaminok (különösen a cianokobalamin) hiánya miatt alakul ki. Ezen anyagok hiánya a retina vérkeringésének károsodásához vezethet, ami annak károsodásához vezet.

A betegség okai

Az anémiás retinopátia fő okai a következők: - Karotinban gazdag élelmiszerek, például sárgarépa, kaliforniai paprika, spenót, stb. elégtelen fogyasztása; - A karotin károsodott felszívódása a bélben különböző betegségek, például gyomorhurut, fekélyek, hasnyálmirigy-gyulladás esetén; - Alkohollal való visszaélés; - C-hipovitaminózis, vashiányos vérszegénység, fehérjehiányos vérszegénység, trivitamin-kvarchiány és mások. A retinol kulcsfontosságú összetevő a retina károsodástól való védelmében. A retinol számos funkciót lát el: a rodopszin vizuális pigment szintézisének folyamatában részt vesz a kúpok fényérzékenységének növelésében, a felhalmozódás miatt megvédi a fénytől és megakadályozza a károsodást, valamint ultraibolya besugárzás hatására helyreállítja a látósejteket. . A retinol legfontosabb funkciója a rodopszin szintéziséhez és az A-vitamin által a fotoreceptorok sejtmembránjain katalizált transzdukáló hatásához kapcsolódik. Hiányával az A-, C-, E-, K-vitaminok aktivitása blokkolódik, és a karotinok retinollá történő átalakulása is késik. A szervezetben az aszkorbinsav hiánya a látóideg idegrostjainak demielinizációjához és a látóideg felszívódásához vezet. A retinopátia során csökken a vér C-vitamin-, folsav- és kalciumtartalma, valamint nő a koponyafolyadék kalcium- és koleszterintartalma is. A C-vitamin kettős funkciót tölt be: egyrészt lipotróp hatást fejt ki, az A-vitamint a látóideg és az agykéreg idegrostjaiban a mielintestek helyreállításának szintetikus útvonalához köti. Fenn kell tartani a neuronok szerkezetét a vizuális analizátor elülső részében, és jeleket továbbítani a fotoreaktorokból az agyba. C-vitamin-hiány esetén megnő a sejtmembránjuk permeabilitása, felborulnak a neurotranszmitterek felszabadulását szabályozó mechanizmusok, valamint a nukleidok és fehérjék szintézisének folyamatai. A lipid-fehérje kölcsönhatások zavarásával védelem