Bệnh võng mạc thiếu máu

Bệnh võng mạc thiếu máu là một bệnh về võng mạc xảy ra do thiếu vitamin A hoặc thiếu các vitamin thiết yếu khác (đặc biệt là cyanocobalamin). Việc thiếu các chất này có thể dẫn đến lưu thông máu ở võng mạc bị suy giảm, dẫn đến tổn thương.

Nguyên nhân của bệnh

Nguyên nhân chính gây ra bệnh võng mạc thiếu máu là: - Ăn không đủ các loại thực phẩm giàu carotene như cà rốt, ớt chuông, rau bina...; - Giảm hấp thu carotene ở ruột trong các bệnh khác nhau, ví dụ như viêm dạ dày, loét, viêm tụy; - Lạm dụng rượu; - Thiếu máu do thiếu vitamin C, thiếu máu do thiếu sắt, thiếu máu do thiếu protein, thiếu thạch anh trivitamin và các bệnh khác. Retinol là thành phần quan trọng trong việc bảo vệ võng mạc khỏi bị hư hại. Retinol thực hiện nhiều chức năng: với tư cách là người tham gia vào quá trình tổng hợp sắc tố thị giác rhodopsin, nó tham gia vào việc tăng độ nhạy sáng của tế bào hình nón, do tích tụ nên bảo vệ tế bào khỏi tiếp xúc với ánh sáng và ngăn ngừa tổn thương, đồng thời phục hồi các tế bào thị giác dưới bức xạ tia cực tím . Chức năng quan trọng nhất của retinol có liên quan đến sự tổng hợp rhodopsin và tác dụng dẫn truyền được xúc tác bởi vitamin A trên màng tế bào của các tế bào cảm quang. Khi thiếu hụt, hoạt động của các vitamin A, C, E, K bị ức chế và quá trình chuyển đổi carotenes thành retinol cũng bị trì hoãn. Trong cơ thể, sự thiếu hụt axit ascorbic dẫn đến sự mất myelin của các sợi thần kinh thị giác và sự tái hấp thu của giao thoa thị giác. Hàm lượng vitamin C, axit folic và canxi trong máu khi bị bệnh võng mạc giảm, hàm lượng canxi và cholesterol trong dịch sọ cũng tăng lên. Vitamin C có chức năng kép: thứ nhất, nó có tác dụng hướng mỡ, liên kết vitamin A với con đường tổng hợp sửa chữa thân myelin trong các sợi thần kinh của dây thần kinh thị giác và vỏ não. Cần duy trì cấu trúc của các tế bào thần kinh ở phần trước của máy phân tích thị giác và truyền tín hiệu từ các tế bào quang học đến não. Khi thiếu vitamin C, tính thấm của màng tế bào của chúng tăng lên, các cơ chế điều chỉnh giải phóng chất dẫn truyền thần kinh và quá trình tổng hợp nucleotit và protein bị gián đoạn. Bằng cách can thiệp vào tương tác lipid-protein, bảo vệ