Anemisk retinopati

Anemisk retinopati är en sjukdom i näthinnan som uppstår på grund av brist på vitamin A eller brist på andra viktiga vitaminer (särskilt cyanokobalamin). Brist på dessa ämnen kan leda till försämrad blodcirkulation i näthinnan, vilket leder till dess skada.

Orsaker till sjukdomen

De främsta orsakerna till anemisk retinopati är följande: - Otillräcklig konsumtion av livsmedel som är rika på karoten, såsom morötter, paprika, spenat, etc.; - Försämrad absorption av karoten i tarmen vid olika sjukdomar, till exempel gastrit, sår, pankreatit; - Alkoholmissbruk; - Hypovitaminos C, järnbristanemi, proteinbristanemi, trivitaminkvartsbrist och andra. Retinol är en nyckelkomponent för att skydda näthinnan från skador. Retinol utför många funktioner: som deltagare i syntesen av det visuella pigmentet rhodopsin deltar det i att öka kottarnas ljuskänslighet, på grund av ackumulering, skyddar det det från exponering för ljus och förhindrar skador och återställer visuella celler under ultraviolett bestrålning . Den viktigaste funktionen hos retinol är associerad med syntesen av rhodopsin och den transducerande effekten som katalyseras av vitamin A på fotoreceptorernas cellmembran. Med sin brist blockeras aktiviteten av vitamin A, C, E, K, och omvandlingen av karotener till retinol försenas också. I kroppen leder brist på askorbinsyra till demyelinisering av synnervens nervfibrer och resorption av den optiska chiasmen. Innehållet av C-vitamin, folsyra och kalcium i blodet vid retinopati minskar, och även halten av kalcium och kolesterol i kranialvätskan ökar. Vitamin C har en dubbel funktion: för det första har det en lipotropisk effekt, binder vitamin A till den syntetiska vägen för reparation av myelinkroppar i nervfibrerna i synnerven och hjärnbarken. Det är nödvändigt att upprätthålla strukturen av neuroner i den främre delen av den visuella analysatorn och överföra signaler från fotoreaktorer till hjärnan. Med C-vitaminbrist ökar permeabiliteten hos deras cellmembran, mekanismerna som reglerar frisättningen av neurotransmittorer och processerna för syntes av nukleider och proteiner störs. Genom att störa lipid-proteininteraktioner, skydd