Anæmisk retinopati

Anæmisk retinopati er en sygdom i nethinden, der opstår på grund af mangel på vitamin A eller mangel på andre essentielle vitaminer (især cyanocobalamin). Mangel på disse stoffer kan føre til nedsat blodcirkulation i nethinden, hvilket fører til dens skade.

Årsager til sygdommen

De vigtigste årsager til anæmisk retinopati er følgende: - Utilstrækkeligt forbrug af fødevarer rige på caroten, såsom gulerødder, peberfrugt, spinat osv.; - Forringet absorption af caroten i tarmen ved forskellige sygdomme, for eksempel gastritis, mavesår, pancreatitis; - Alkohol misbrug; - Hypovitaminose C, jernmangelanæmi, proteinmangelanæmi, trivitaminkvartsmangel og andre. Retinol er en nøglekomponent til at beskytte nethinden mod skader. Retinol udfører mange funktioner: som deltager i synteseprocessen af ​​det visuelle pigment rhodopsin deltager det i at øge keglernes lysfølsomhed på grund af akkumulering, det beskytter det mod eksponering for lys og forhindrer skader og genopretter visuelle celler under ultraviolet bestråling . Den vigtigste funktion af retinol er forbundet med syntesen af ​​rhodopsin og den transducerende effekt katalyseret af vitamin A på fotoreceptorernes cellemembraner. Med sin mangel blokeres aktiviteten af ​​vitaminerne A, C, E, K, og omdannelsen af ​​carotener til retinol er også forsinket. I kroppen fører mangel på ascorbinsyre til demyelinisering af synsnervens nervefibre og resorption af den optiske chiasme. Indholdet af C-vitamin, folinsyre og calcium i blodet ved retinopati reduceres, ligesom indholdet af calcium og kolesterol i kranievæsken stiger. C-vitamin har en dobbelt funktion: For det første har det en lipotropisk virkning, idet det binder A-vitamin til den syntetiske vej til reparation af myelinlegemer i nervefibrene i synsnerven og hjernebarken. Det er nødvendigt at opretholde strukturen af ​​neuroner i den forreste del af den visuelle analysator og overføre signaler fra fotoreaktorer til hjernen. Med C-vitaminmangel øges permeabiliteten af ​​deres cellemembraner, mekanismerne, der regulerer frigivelsen af ​​neurotransmittere, og processerne for syntese af nukleider og proteiner forstyrres. Ved at interferere med lipid-protein interaktioner, beskyttelse