Anämische Retinopathie

Anämische Retinopathie ist eine Erkrankung der Netzhaut, die aufgrund eines Mangels an Vitamin A oder eines Mangels an anderen essentiellen Vitaminen (insbesondere Cyanocobalamin) auftritt. Ein Mangel an diesen Stoffen kann zu einer gestörten Durchblutung der Netzhaut und damit zu deren Schädigung führen.

Ursachen der Krankheit

Die Hauptursachen für eine anämische Retinopathie sind folgende: - Unzureichender Verzehr von karotinreichen Lebensmitteln wie Karotten, Paprika, Spinat usw.; - Beeinträchtigte Aufnahme von Carotin im Darm bei verschiedenen Erkrankungen, zum Beispiel Gastritis, Geschwüren, Pankreatitis; - Alkoholmissbrauch; - Hypovitaminose C, Eisenmangelanämie, Proteinmangelanämie, Trivitamin-Quarz-Mangel und andere. Retinol ist eine Schlüsselkomponente zum Schutz der Netzhaut vor Schäden. Retinol erfüllt viele Funktionen: Als Teilnehmer am Syntheseprozess des Sehpigments Rhodopsin beteiligt es sich an der Erhöhung der Lichtempfindlichkeit der Zapfen, schützt diese durch Ansammlung vor Lichteinwirkung und beugt Schäden vor und stellt die Sehzellen unter ultravioletter Bestrahlung wieder her . Die wichtigste Funktion von Retinol ist mit der Synthese von Rhodopsin und der durch Vitamin A katalysierten transduzierenden Wirkung auf die Zellmembranen von Photorezeptoren verbunden. Bei einem Mangel wird die Aktivität der Vitamine A, C, E, K blockiert und auch die Umwandlung von Carotinen in Retinol verzögert. Im Körper führt ein Mangel an Ascorbinsäure zur Demyelinisierung der Nervenfasern des Sehnervs und zur Resorption des Chiasma opticum. Der Gehalt an Vitamin C, Folsäure und Kalzium im Blut ist bei einer Retinopathie verringert, außerdem steigt der Gehalt an Kalzium und Cholesterin in der Schädelflüssigkeit. Vitamin C hat eine doppelte Funktion: Erstens hat es eine lipotrope Wirkung, indem es Vitamin A an den synthetischen Reparaturweg der Myelinkörper in den Nervenfasern des Sehnervs und der Großhirnrinde bindet. Es ist notwendig, die Struktur der Neuronen im vorderen Teil des visuellen Analysators aufrechtzuerhalten und Signale von Photoreaktoren an das Gehirn zu übertragen. Bei einem Vitamin-C-Mangel nimmt die Durchlässigkeit ihrer Zellmembranen zu, die Mechanismen zur Regulierung der Freisetzung von Neurotransmittern und die Syntheseprozesse von Nukleiden und Proteinen werden gestört. Durch Beeinträchtigung der Lipid-Protein-Wechselwirkungen Schutz