Ретинопатия Анемическая

Анемичната ретинопатия е заболяване на ретината, което възниква поради липса на витамин А или липса на други основни витамини (особено цианокобаламин). Липсата на тези вещества може да доведе до нарушено кръвообращение в ретината, което води до нейното увреждане.

Причини за заболяването

Основните причини за анемична ретинопатия са следните: - Недостатъчна консумация на храни, богати на каротин, като моркови, чушки, спанак и др.; - Нарушена абсорбция на каротин в червата при различни заболявания, например гастрит, язва, панкреатит; - Злоупотребата с алкохол; - Хиповитаминоза С, желязодефицитна анемия, белтъчнодефицитна анемия, дефицит на тривитамин кварц и др. Ретинолът е ключов компонент в защитата на ретината от увреждане. Ретинолът изпълнява много функции: като участник в процеса на синтез на зрителния пигмент родопсин, той участва в повишаването на фоточувствителността на конусите, поради натрупването, предпазва го от излагане на светлина и предотвратява увреждането и възстановява зрителните клетки при ултравиолетово облъчване . Най-важната функция на ретинола е свързана със синтеза на родопсин и трансдуциращия ефект, катализиран от витамин А върху клетъчните мембрани на фоторецепторите. При неговия дефицит се блокира активността на витамините А, С, Е, К, забавя се и превръщането на каротините в ретинол. В организма дефицитът на аскорбинова киселина води до демиелинизация на нервните влакна на зрителния нерв и резорбция на оптичната хиазма. Съдържанието на витамин С, фолиева киселина и калций в кръвта по време на ретинопатия се намалява, а съдържанието на калций и холестерол в черепната течност също се увеличава. Витамин С има двойна функция: първо, той има липотропен ефект, свързвайки витамин А със синтетичния път на възстановяване на миелиновите тела в нервните влакна на зрителния нерв и мозъчната кора. Необходимо е да се поддържа структурата на невроните в предната част на зрителния анализатор и да се предават сигнали от фотореакторите към мозъка. При недостиг на витамин С се повишава пропускливостта на клетъчните им мембрани, нарушават се механизмите, регулиращи освобождаването на невротрансмитери и процесите на синтез на нуклеиди и протеини. Чрез намеса във взаимодействията липиди-протеин защита