Retinopatia anemiczna

Retinopatia anemiczna to choroba siatkówki, która występuje z powodu braku witaminy A lub innych niezbędnych witamin (szczególnie cyjanokobalaminy). Brak tych substancji może prowadzić do zaburzenia krążenia krwi w siatkówce, co prowadzi do jej uszkodzenia.

Przyczyny choroby

Głównymi przyczynami retinopatii anemicznej są: - Niewystarczające spożycie produktów bogatych w karoten, takich jak marchew, papryka, szpinak itp.; - Upośledzone wchłanianie karotenu w jelicie w różnych chorobach, na przykład zapaleniu żołądka, wrzodach, zapaleniu trzustki; - Nadużywanie alkoholu; - Hipowitaminoza C, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z niedoboru białka, niedobór kwarcu trywitaminy i inne. Retinol jest kluczowym składnikiem chroniącym siatkówkę przed uszkodzeniem. Retinol spełnia wiele funkcji: jako uczestnik procesu syntezy barwnika wzrokowego rodopsyny, uczestniczy w zwiększaniu światłoczułości czopków, w wyniku akumulacji chroni je przed działaniem światła i zapobiega uszkodzeniom, regeneruje komórki wzrokowe pod wpływem promieniowania ultrafioletowego . Najważniejsza funkcja retinolu związana jest z syntezą rodopsyny i katalizowanym przez witaminę A działaniem transdukcyjnym na błony komórkowe fotoreceptorów. Przy jego niedoborze blokowane jest działanie witamin A, C, E, K, opóźniona jest także przemiana karotenów w retinol. W organizmie niedobór kwasu askorbinowego prowadzi do demielinizacji włókien nerwowych nerwu wzrokowego i resorpcji skrzyżowania wzrokowego. W przebiegu retinopatii zmniejsza się zawartość witaminy C, kwasu foliowego i wapnia we krwi, wzrasta także zawartość wapnia i cholesterolu w płynie czaszkowym. Witamina C pełni podwójną funkcję: po pierwsze, działa lipotropowo, wiążąc witaminę A z syntetycznym szlakiem naprawy ciał mielinowych we włóknach nerwowych nerwu wzrokowego i korze mózgowej. Konieczne jest utrzymanie struktury neuronów w przedniej części analizatora wizualnego i przekazywanie sygnałów z fotoreaktorów do mózgu. Przy niedoborze witaminy C zwiększa się przepuszczalność ich błon komórkowych, zaburzone zostają mechanizmy regulujące uwalnianie neuroprzekaźników oraz procesy syntezy nukleidów i białek. Ingerując w interakcje lipidowo-białkowe, działa ochronnie