Анемічна ретинопатія

Ретинопатія анемічна – це захворювання сітківки, яке виникає через нестачу вітаміну А або нестачу інших необхідних вітамінів (зокрема, ціанкобаламіну). Нестача цих речовин може призвести до порушення кровообігу в сітківці, що призводить до її ушкодження.

Причини захворювання

Основними причинами анемічної ретинопатії є такі: - Недостатнє споживання продуктів, багатих каротином, таких як морква, солодкий перець, шпинат і т.д.; - порушення всмоктування каротину в кишечнику при різних захворюваннях, наприклад, при гастриті, виразці, панкреатиті; - зловживання спиртними напоями; - Гіповітаміноз С, залізодефіцитна анемія, білокдефіцитна анемія, тривітамінний кварцовий дефіцит та інші. Ретинолу є ключовим компонентом захисту сітківки від пошкоджень. Ретинолу виконує безліч функцій: як учасник процесу синтезу зорового пігменту родопсин бере участь у підвищенні світлочутливості колб, за рахунок накопичення захищає його від впливу світла і запобігає пошкодженню, відновлює зорові клітини при ультрафіолетовому опроміненні. Найважливіша функція ретинолу пов'язана із синтезом родопсину і каталізованим вітаміном А трансдукуючої дією на клітинних мембранах фоторецепторів. При його дефіциті блокується активність вітамінів А, С, Е, К, а також затримується перетворення каротинів на ретинол. В організмі дефіцит аскорбінової кислоти веде до демієлінізації нервових волокон зорового нерва та розсмоктування зорової хіазми. Вміст вітаміну С, фолієвої кислоти та кальцію в крові при ретинопатії знижено, зростає також вміст кальцію та холестеролу у черепно-мозковій рідині. Вітамін С має подвійну функцію: по-перше, він має ліпотропну дію, пов'язуючи вітамін А з синтетичним шляхом відновлення мієлінових тіл у нервових волокнах зорового нерва та корі головного мозку. Він необхідний підтримки структури нейронів переднього відділу зорового аналізатора і передачі сигналу від фотореакторов до мозку. При дефіциті вітаміну С зростає проникність їх клітинних мембран, порушуються механізми, що регулюють вивільнення нейромедіаторів та процеси синтезу нуклеїдів та білків. Перешкоджаючи ліпідо-білковим взаємодіям,