Học trò Argyll Robertson

Argyll Robertson Pupil là một bệnh về mắt đặc trưng của tổn thương hệ thần kinh trung ương. Với căn bệnh này, một người thiếu phản xạ đồng tử, tức là phản ứng của mắt với ánh sáng.

Mặc dù đồng tử của bệnh nhân co lại bình thường khi nhìn các vật ở gần nhưng chúng không phản ứng với ánh sáng rực rỡ như bình thường. Tức là khi mắt được chiếu sáng bằng ánh sáng mạnh, đồng tử không co lại mà vẫn giãn ra.

Rối loạn phản xạ đồng tử này thường liên quan đến bệnh giang mai thần kinh hoặc các bệnh khác ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. Việc chẩn đoán được thực hiện dựa trên kiểm tra nhãn khoa.

Đồng tử của Argyll Robertson được đặt theo tên của bác sĩ nhãn khoa người Scotland Douglas Argyll Robertson, người đầu tiên mô tả chứng rối loạn này vào năm 1869.

Tôi sẽ bắt đầu với thực tế là cơ hoành đồng tử là cơ quan điều chỉnh chính của luồng ánh sáng trong nhãn cầu. Nhưng đôi khi sự điều hòa đồng tử có thể bị gián đoạn và dẫn đến sự phát triển của nhiều tình trạng nhãn khoa khác nhau. Những bệnh lý như vậy có thể có bản chất khác, chẳng hạn như viễn thị hoặc cận thị, cũng như các bệnh về hệ thần kinh trung ương.

**Đồng tử Argilla-Roberson** là bất thường và có thể là triệu chứng của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau. Đồng tử là lỗ mở để ánh sáng đi vào mắt và chứa đầy sắc tố trắng - một lớp phát triển bên trong. Phản xạ lỗ kim là một phản ứng bình thường trước những thay đổi của ánh sáng, có nghĩa là mắt chúng ta có thể thích ứng với các điều kiện và ánh sáng khác nhau xung quanh bằng cách làm giãn hoặc co đồng tử để cho phép ánh sáng tối đa xuyên qua võng mạc đến các cơ quan thụ cảm ánh sáng.

Tuy nhiên, nếu hệ thống thần kinh của chúng ta bị tổn thương, chẳng hạn như do chấn thương hoặc bệnh tật, điều này có thể dẫn đến sự thiếu co bóp bình thường của đồng tử. Bài toán này được gọi là học trò Argyle-Robertson. Theo quy luật, đồng tử không phản ứng với những thay đổi của ánh sáng hoặc quá hẹp hoặc giãn ra và có thể gây nguy hiểm cho thị lực.

**Nguyên nhân gây ra học sinh Argyle-Robertson** Có một số nguyên nhân và yếu tố có thể góp phần làm giảm kích thước đồng tử do chức năng hệ thần kinh bị suy giảm. Một số trong số này bao gồm nhiễm trùng, chấn thương hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương; một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc giảm đau, bao gồm thuốc phiện, thuốc benzodiazepin, thuốc chống co giật và một số thuốc chống trầm cảm; và mức độ dopamine thấp.

Khi chúng ta chìm vào giấc ngủ, hệ thống thị giác của chúng ta có thể ngừng hoạt động. Điều này không có nghĩa là chúng ta mất thị lực hoặc phát triển các khiếm khuyết về thị giác, nhưng đó vẫn là một giấc ngủ khá bình thường, chỉ kéo dài từ 4 đến 6 giờ, bất kể chúng ta có nằm trên giường hay không. Đồng thời, giấc ngủ của chúng ta rất yên tĩnh, không có mộng mị hay cử động cơ bắp. Vì vậy, chúng ta có thể nói rằng khi chúng ta ngủ, đồng tử của chúng ta hoạt động như tầm nhìn ban đêm. Khi chúng ta không tỉnh táo và nhìn vào các kích thích, cơ thể chúng ta muốn đồng tử đóng lại để đẩy nhanh quá trình này. Khi chúng ta làm điều gì đó vất vả và gây khó chịu cho các tế bào thần kinh (lái xe vào ban đêm, đi xe đạp, đọc sách khi lái xe, tập thể dục), đồng tử của chúng ta cũng đóng lại, báo hiệu chúng ta không bật “tầm nhìn ban đêm”.