Lymphozytäres Choriomeningitis-Virus

Das Lymphozytäre Choriomeningitis-Virus (LCM) ist eines der gefährlichsten Viren der Arenavirus-Familie, das bei Menschen und Tieren Krankheiten verursacht. Es gehört zur Gattung der Arenaviren und weist einige Ähnlichkeiten mit dem hämorrhagischen Fiebervirus auf.

PCM kann durch Kontakt mit infizierten Tieren oder durch Blut übertragen werden. Menschen, die mit LCM infiziert sind, können eine latente Infektion entwickeln, die viele Jahre andauern kann. Das bedeutet, dass eine Person möglicherweise keine Symptome zeigt, aber dennoch Träger des Virus ist.

Der Erreger der LCM verursacht beim Menschen die gleichnamige Krankheit, die als lymphatische Choriomeningitis bekannt ist. Diese Krankheit äußert sich in Form von Fieber, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Schwäche und anderen Symptomen. Es kann zu schwerwiegenden Komplikationen wie Meningitis und Enzephalitis kommen.

Die Behandlung von LCM umfasst den Einsatz von Antibiotika und Immunglobulinen. Da das Virus jedoch gegen einige Antibiotika resistent sein kann, kann die Behandlung schwierig sein. Darüber hinaus können manche Menschen allergisch gegen Immunglobuline sein, was ihre Behandlung noch schwieriger macht.

Es ist wichtig zu beachten, dass es sich bei LCM um eine schwere Erkrankung handelt, die schwerwiegende Folgen haben kann. Wenn Sie den Verdacht haben, dass Sie oder jemand, den Sie kennen, an LCM leiden, ist es daher wichtig, zur Diagnose und Behandlung einen Arzt aufzusuchen.

Lymphomachorea. Klinisches Bild Die akute lymphatische Choriomeningitis (latenter paralytischer Prozess) (Smith-Fredenberg-Krankheit) ist durch Manifestationen einer akuten intrakraniellen Infektion gekennzeichnet, die durch das lymphatische Choriovirus verursacht wird und bei Menschen mittleren Alters auftritt, sofern keine vorherige Viruserkrankung oder Störung vorliegt Immunsystem. Das Virus wird durch das Blut eines infizierten Partners übertragen, der sich in der späten oder spermatogenen Phase befindet (oder von der Mutter auf den Fötus). Die Patienten berichten entweder über keine Symptome oder über leichte oder mittelschwere Symptome, die mehrere Monate anhalten können. Dazu gehören Anfälle, Gehirnkrämpfe, Bewusstlosigkeit usw. Das Bild einer zerebralen LCM kann mit dem einer Enzephalitis oder Myelitis verwechselt werden, die durch eine Enzephalomyelitis oder einen Rückenmarkstumor verursacht wird. Wenn sich der Patient einer Schädel-Röntgenaufnahme unterzieht, kann diese eine Vergrößerung des Kleinhirns oder eine Hyperopie der inneren Teile des Schädels, einschließlich des Zwerchfells des Gehirns (subependymales Ödem), oder einen Bruch der Arachnoidea aufdecken. Bei der Erkennung dieser Veränderungen ist die MRT oft besonders hilfreich. Weitere Anzeichen, die bei Patienten mit CCLM auftreten können, sind Spastik, Bluteosinophilie, Augensyndrome und psychiatrische Störungen wie Halluzinationen, Depressionen oder Psychosen. Bei einigen Patienten kann es zu einer normalen Zerebrospinalflüssigkeit kommen, während bei anderen ein erhöhter Flüssigkeitsspiegel auftreten kann. Beispiele Ungefähr die Hälfte der tausend jungen Menschen, die mit einer primär latenten lymphatischen Choreameningitis infiziert sind, entwickeln einen Zustand erhöhter sensorischer Beteiligung der Halsschlagader, auch bekannt als erhöhte sensorische Beteiligung von V4 [32], [33]. Anomalien im fünften kortikalen Bereich, die in der Regel mit seitlichen Entzündungen oder Hirnblutungen einhergehen und in der Krankengeschichte des Patienten beschrieben werden, erklären, warum normale Patienten nach akuten Symptomen beginnen, beeinträchtigt zu sein. Betroffen sind die dominanten und nicht abgeleiteten Regionen des Temporallappens und sogar die Basalganglien. Läsionen des Temporallappens waren bei normalen Patienten am stärksten ausgeprägt [34]. Bei Patienten mit latenter lymphatischer Choreameningolithie wurden nach letalen Ereignissen in der Großhirnrinde Veränderungen in der Schläfe beobachtet. Die Zeitwahrnehmung als Bereich 8, der sich im hinteren Teil des Striatums befindet. Bei kinderlosen Patienten war die Schädigung des Schläfenkortex stärker ausgeprägt [35]. Atrophie oder Lochfraß an der Schläfe waren am deutlichsten bei Patienten mit ausgeprägt