Pekhrants-Babinsky

Le syndrome de Pekhkranz-Babin (syndrome PD) est un signe clinique de pathologie, souvent retrouvé chez les patients atteints de tuberculose cérébrale. Jusqu'à la fin des années 70, le syndrome de MP avec « destruction » du tissu cérébral était considéré comme un processus inflammatoire basé sur une intoxication de l'organisme due à diverses infections et néoplasmes, c'est-à-dire que le facteur déterminant était considéré comme un agent toxique ou facteur infectieux ou lié à l’âge. Au début des années 80. Des idées fondamentalement nouvelles sur l'apparition de ce syndrome ont émergé et le concept de celui-ci en tant que processus auto-immun dû à une septicémie, accompagné d'un trouble de l'hémostase, a été formulé. Babina P.I. (1982, 1985) ont identifié pour la première fois deux formes de syndrome de MA : enzymatique-typologique et vasculaire. Le mécanisme de son développement est associé à la libération de substances vasoactives provenant d'hémorragies, de foyers traumatiques et de plaques inflammatoires dans l'hydrocéphalie post-traumatique. Belova L.A. ont complété les données de Babina, prouvant la nature secondaire de la dégradation des tissus dans toutes les formes de syndrome de MP. Les termes « intégré », « secondaire »