Пептидазы играют ключевую роль в регуляции функций человеческого организма. К ним относятся целый ряд ферментов, способных расщеплять различные типы пептидных связей, и разрушать некоторые из них, тем самым предотвращая их биологическое действие. В результате заболеваний человека, связанных с нарушениями желез внутренней секреции или системными заболеваниями на органы-мишени, развиваются различные нарушения метаболизма пептидов, приводящие к развитию дистрофических расстройств и патологическим изменениям в тканях и органах. Пептидные гормоны и их комплексы с транспортными белками выделяются эндокринными клетками вместе с мембраносвязанными продуктами обмена веществ в межклеточную жидкость и полость просвета различных эпителиальных структур слизистых оболочек, дыхательной системы и других органов. Далее вместе с током лимфы и крови пептиды переносятся в органы и ткани, подвергаются цитоплазматическому (эндоцитоз) или межклеточному гидролизу (пинополярный перенос и проницаемость базальной мембраны) пептидными ферментами. Протеолитические ферменты проявляют различную субстратную специфичность, а клиническая практика свидетельствует о связи иммуноморфологических признаков метаболического синдрома с избыточным пролиферативным действием пептидов тканевых киназ. Синтез пептидных гормонов регулируется рядом системных и местных гуморальных механизмов, действие которых направлено на поддержание качественного состава, клеточной структуры и функции ядер интерстициальных клеток в эндокринных органах. В нормальных условиях экспрессия мРНК тканевой пептидазы 2 — киназы II — тормозится внутриклеточными ингибиторами — фосфорилированными формами рецепторных белков цАМФ-зависимого пути (цГМФ, цГМГ, цАМНР1), факторомизин-1, тироксинсвязывающим белком (TSBP).