Peptidasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der Funktionen des menschlichen Körpers. Dazu gehören eine Reihe von Enzymen, die verschiedene Arten von Peptidbindungen spalten und einige davon zerstören können, wodurch ihre biologische Wirkung verhindert wird. Als Folge menschlicher Erkrankungen, die mit Störungen der endokrinen Drüsen oder systemischen Erkrankungen der Zielorgane einhergehen, entwickeln sich verschiedene Störungen des Peptidstoffwechsels, die zur Entwicklung dystrophischer Störungen und pathologischer Veränderungen in Geweben und Organen führen. Peptidhormone und ihre Komplexe mit Transportproteinen werden von endokrinen Zellen zusammen mit membrangebundenen Stoffwechselprodukten in die Interzellularflüssigkeit und das Lumen verschiedener Epithelstrukturen der Schleimhäute, des Atmungssystems und anderer Organe sezerniert. Anschließend werden die Peptide zusammen mit dem Lymph- und Blutfluss auf Organe und Gewebe übertragen und unterliegen einer zytoplasmatischen (Endozytose) oder interzellulären Hydrolyse (pinopolarer Transfer und Permeabilität der Basalmembran) durch Peptidenzyme. Proteolytische Enzyme weisen eine unterschiedliche Substratspezifität auf, und die klinische Praxis weist auf einen Zusammenhang zwischen den immunmorphologischen Anzeichen des metabolischen Syndroms und der übermäßigen proliferativen Wirkung von Gewebekinasepeptiden hin. Die Synthese von Peptidhormonen wird durch eine Reihe systemischer und lokaler humoraler Mechanismen reguliert, deren Wirkung auf die Aufrechterhaltung der qualitativen Zusammensetzung, Zellstruktur und Funktion der Kerne interstitieller Zellen in endokrinen Organen abzielt. Unter normalen Bedingungen wird die Expression von Gewebepeptidase-2-Kinase-II-mRNA durch intrazelluläre Inhibitoren gehemmt – phosphorylierte Formen von Rezeptorproteinen des cAMP-abhängigen Signalwegs (cGMP, cGMG, cAMHP1), Faktorizin-1, Thyroxin-bindendes Protein (TSBP).