Peptydazy odgrywają kluczową rolę w regulacji funkcji organizmu człowieka. Należą do nich szereg enzymów, które potrafią rozrywać różnego rodzaju wiązania peptydowe i niszczyć część z nich, zapobiegając w ten sposób ich działaniu biologicznemu. W wyniku chorób człowieka związanych z zaburzeniami pracy gruczołów dokrewnych lub chorób ogólnoustrojowych narządów docelowych rozwijają się różne zaburzenia metabolizmu peptydów, prowadzące do rozwoju zaburzeń dystroficznych i zmian patologicznych w tkankach i narządach. Hormony peptydowe i ich kompleksy z białkami transportowymi są wydzielane przez komórki endokrynne wraz z związanymi z błonami produktami przemiany materii do płynu międzykomórkowego i światła różnych struktur nabłonkowych błon śluzowych, układu oddechowego i innych narządów. Następnie wraz z przepływem limfy i krwi peptydy przedostają się do narządów i tkanek i ulegają hydrolizie cytoplazmatycznej (endocytoza) lub międzykomórkowej (transfer pinolarny i przepuszczalność błony podstawnej) przez enzymy peptydowe. Enzymy proteolityczne wykazują różną specyficzność substratową, a praktyka kliniczna wskazuje na związek pomiędzy immunomorfologicznymi objawami zespołu metabolicznego a nadmiernym działaniem proliferacyjnym peptydów kinaz tkankowych. Synteza hormonów peptydowych jest regulowana przez szereg ogólnoustrojowych i lokalnych mechanizmów humoralnych, których działanie ma na celu utrzymanie składu jakościowego, struktury komórkowej i funkcji jąder komórek śródmiąższowych w narządach wydzielania wewnętrznego. W normalnych warunkach ekspresja mRNA kinazy peptydazy tkankowej II jest hamowana przez wewnątrzkomórkowe inhibitory - fosforylowane formy białek receptorowych szlaku zależnego od cAMP (cGMP, cGMG, cAMHP1), faktoryzynę-1, białko wiążące tyroksynę (TSBP).